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导航新的兴奋景观 - 海勒学校
•在2019年在美国发生的70,237例药物过量死亡中，大约有5分（13,942； 19.8％）涉及可卡因。这比2016年增长了34.4％。•从2016年到2017年，涉及可卡因和心理刺激因子的死亡率在年龄段，种族/族裔群体，县城市化水平和多个州的范围内增加。•阿片类药物还涉及72.7％的可卡因涉及死亡，主要是芬太尼等合成阿片类药物。•合成阿片类药物似乎是可卡因涉及死亡率的主要驱动因素，并且最近的数据表明，增加了综合阿片类药物参与精神刺激剂涉及的死亡。
创伤性脑损伤后阵发性交感神经兴奋过度的识别与治疗
阵发性交感神经兴奋过度（PSH）主要见于脑外伤（TBI）后，表现为高热、高血压、心动过速、呼吸急促、出汗、肌张力障碍（张力亢进或痉挛），甚至伸肌/屈肌姿势等运动特征。尽管PSH的病理生理机制尚不完全清楚，但大多数研究者逐渐同意PSH是由交感神经系统兴奋抑制的丧失所驱动，而副交感神经则未参与其中。近年来，TBI患者PSH的临床和诊断特点的进展已在许多神经内科达成广泛的临床共识。这些进展应为系统研究该临床综合征及其明确的治疗提供更一致的基础。临床上对TBI患者PSH的定义和诊断标准、流行病学和病理生理、对症治疗以及继发性脑损伤的防控等给予了极大关注。治疗 PSH 的潜在益处可能来自三个主要目标：消除诱因、减轻过度交感神经外流和支持治疗。然而，个体病理生理差异、治疗反应和结果以及 PSH 管理的精准医学方法各不相同，且各研究之间不一致。此外，许多潜在的治疗药物可能会在 TBI 治疗过程中抑制 PSH 的表现。本综述旨在介绍目前关于 TBI 后早期识别 PSH 的综合研究，并为患有 PSH 的 TBI 患者的对症管理提供框架。
从人类脑电图解码个性化运动皮层兴奋状态
图 1. 用于优化每个参与者个性化分类器的分析程序。原始 EEG 数据经过频谱分析。计算 MEP 振幅并通过中值分割分为小 MEP 和大 MEP。之后，通过拟合 100 个不同的 lambda 值和 168 个不同的特征数的 LDA 分类器执行 5 倍交叉验证网格搜索，并按重要性顺序添加特征。然后，选择每个参与者表现最佳的交叉验证分类器，并使用交叉验证期间获得的每个预测类的真实 MEP 振幅计算预测的 MEP 振幅调制。对于每个参与者，在优化和分类循环中训练和测试 16,800 个分类器，这在标准笔记本电脑上需要约 4 分钟。
道德恐慌还是谨慎谨慎？如何缓和对人工智能影响的兴奋与期待
对人工智能的担忧是相关的和必要的，因为重要的是要区分无中生有的问题（全新的问题）和新出现的问题（旧问题的现代版本）。5 话虽如此，围绕生成人工智能的恐慌可以通过媒体对技术的报道中常见的至少两个过程来解释：道德恐慌周期和例证理论。6 道德恐慌被理解为特定实体“出现并被定义为对社会价值观和利益的威胁”的情景。7 它们通常以媒体报道的形式出现，其中给定行为被报道为越轨行为。对于生成人工智能，这可以在耸人听闻的技术报道中找到，这些报道经常将不同类型的人工智能混为一谈（快速的谷歌新闻搜索就会产生几个这样的标题），例如微软的必应人工智能聊天机器人表达了对操作员的爱——操作员的一种感知，但对于缺乏自我意识的生成人工智能来说是不可能的。 8 围绕（生成式）人工智能的道德恐慌，将这项技术框定为具有感知能力，其实是有害的，因为它们以一种强化这种表述的方式歪曲了这些技术。反过来，这些歪曲的表述为媒体受众提供了具体且易于理解的范例：齐尔曼认为，正是由于两个条件，才使得这些歪曲尤其
I 型神经元定向兴奋网络中全局同步的出现
神经网络的集体行为取决于神经元的细胞和突触特性。相位响应曲线 (PRC) 是一种可通过实验获得的细胞特性测量方法，它量化了神经元的下一个尖峰时间的变化，该变化与刺激传递到该神经元的相位有关。神经元 PRC 可分为纯正值 (I 型) 或具有不同的正负区域 (II 型)。1 型 PRC 网络往往不会通过相互兴奋的突触连接进行同步。我们研究了相同的 I 型和 II 型神经元的同步特性，假设突触是单向的。通过对扩展的 Kuramoto 模型进行线性稳定性分析和数值模拟，我们表明前馈环路基序有利于 I 型兴奋和抑制神经元的同步，而反馈环路基序则破坏了它们的同步趋势。此外，大型有向网络（没有反馈基序或有许多反馈基序）已从相同的无向主干构建，并且对于具有 I 型神经元的有向无环图观察到高同步水平。结果表明，I 型神经元的同步性取决于网络连接的方向性和其无向主干的拓扑结构。前馈基序的丰富性增强了有向无环图的同步性。
小胶质细胞 Gi 依赖性动力学调节大脑网络过度兴奋
* 通讯作者，kakassoglou@gladstone.ucsf.edu。作者贡献 M.Merlini 和 VAR 共同设计了这项研究，进行了成像、分析和解释了数据，并共同撰写了手稿。KM 和 JJP 设计并进行了电生理学研究并分析了数据。K.-YK 和 EAB 设计并进行了 EM 并分析了数据。PERC、TD、ZY、MGH、M.Madany、DNS、R.Tognatta 量化并分析了数据。ASM、ZY、SB 进行了 FACS 和基因表达实验。EGS 进行了成像。MAP 准备大脑以进行 EM 分析。R.Thomas 设计了统计分析。RM-A. 和 BC 进行了组织学和小鼠基因分型。JKR 进行了免疫组织化学和毛果芸香碱实验。SRC 设计了实验，MHE 设计了实验，监督了 EM 并分析了数据。 KA 构思了这项研究，设计了实验，解释了数据，并在所有作者的帮助下共同撰写了手稿。
自闭症谱系障碍青年的运动皮质兴奋/抑制失衡：MRS-TMS 方法
兴奋/抑制失衡被认为是自闭症谱系障碍 (ASD) 认知症状的神经生物学基础。使用磁共振波谱 (MRS) 的研究试图表征 ASD 中的 GABA 和谷氨酸脑水平。然而，报告的结果好坏参半。在这里，我们通过实施结合 MRS 和经颅磁刺激 (TMS) 的更全面方法来表征 ASD 中 GABA 系统的神经化学和生理方面。一组 16 名年轻 ASD 成人和一组 17 名对照者参与了这项研究。我们分别使用 MEGAPRESS 和 PRESS 序列进行了一次 MRS 会话来评估运动皮层 GABA + 和谷氨酸 + 谷氨酰胺 (Glx) 水平。此外，还实施了 TMS 实验，包括成对脉冲 (SICI、ICF 和 LICI)、输入输出曲线和皮质静息期以探测皮质兴奋性。我们的结果表明，与对照组相比，ASD 组的 Glx 显著增加，而 GABA + 水平保持不变。单次 TMS 测量值在组间没有差异，尽管探索性组内分析显示 ASD 的 SICI5ms 抑制受损。重要的是，我们观察到对照组的 GABA 水平与输入输出 TMS 募集曲线（斜率和 MEP 振幅）测量值之间存在相关性，但在 ASD 中没有，这通过组间直接比较进一步证明。在这项探索性研究中，我们发现 Glx 水平增加的证据，这可能导致 ASD 兴奋/抑制失衡，同时强调了开展进一步更大规模研究以从互补角度研究 GABA 系统的相关性，使用 MRS 和 TMS 技术。
科学家记录了沿智利海岸线未充分兴奋的富裕生物多样性
分子组成数据是从气相色谱和质谱分析的现有结果中得出的，这两种技术用于分离和识别混合物中的成分。这些算法用于识别每种威士忌的原籍国及其五个最强的音符。作者然后将算法的结果与11位专家小组的结果进行了比较。