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精神分裂症中奖励的自适应编码，其随着时间的变化和与冷漠的关系
奖励的自适应编码是神经元对可用补偿背景的反应的过程。较高的奖励会导致更强的大脑反应，但是响应的增加取决于可用奖励的范围。在狭窄范围内观察到更陡峭的增加，并且在更广泛的范围内逐渐逐渐增加。在精神分裂症中，自适应编码似乎在不同领域，尤其是在奖励领域中受到影响。在这里，我们测试了大量精神分裂症患者（n = 86）和对照组（n = 66）的奖励的自适应编码。我们评估了：（i）自适应编码缺陷和症状之间的关联； （ii）缺陷的纵向稳定性（相同的任务相同3个月）； （iii）两个实验部位之间结果的稳定性。我们使用功能性MRI和货币激励延迟任务来评估参与者对两个不同的奖励范围的适应：狭窄范围和广泛范围。我们使用利率分析来评估纹状体和视觉区域内的适应性。患者和对照受试者接受了全面的人口统计和临床评估。我们发现患者的自适应编码降低，在狭窄的奖励范围内，相对于对照参与者，纹状体但没有视觉区域的奖励范围降低。在两个研究地点都观察到了这种模式。进行重新测试后，患者增加了狭窄的斜率，显示了改善的自适应编码，而对照受试者则略微降低了它们。在重新测试时，狭窄范围内斜坡过高的患者也显示出更高水平的负症状。我们的数据证实了精神分裂症奖励适应的缺陷，并揭示了患者实践的影响，从而改善了改善，重新测试时坡度较高。但是，在某些患者中，由于大脑反应的早期饱和，坡度过高可能导致更大的奖励可区分性。一起，在新的（第一次接触，适应不足）和更熟悉的（重新测试，过度适应）情况下丧失奖励表示的损失可能会导致精神分裂症的多种动机症状。
睡眠持续时间及其随时间的变化与脑血管病、淀粉样蛋白、Tau 蛋白和神经退行性病理的影像生物标志物之间的关联
结果：PET 成像样本中，受试队列包括 271 名参与者（年龄 53.6 ± 8.0 岁；51% 为男性），MRI 样本中，受试队列包括 2,165 名参与者（年龄 61.3 ± 11.1 岁；45% 为男性）。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比，随着时间的推移，睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高（从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024]，p = 0.009；从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076]，p = 0.031；从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022]，p = 0.002），而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高（β [SE] 0.29 [0.11]，p = 0.007）。在完全调整的模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比，持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联（较低的 WMH 和 FW）（β [SE] - 0.43 [0.20]，p = 0.028；β [SE] - 0.019 [0.004]，p = 0.020）。在完全校正模型中，睡眠时间每增加一小时（持续，β [SE] 0.12 [0.04]，p = 0.003；β [SE] 0.002 [0.001]，p = 0.021）及睡眠持续时间大幅增加（≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化；β [SE] 0.24 [0.10]，p = 0.019；β [SE] 0.0081 [0.0025]，p = 0.001），均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
RS3PE综合征，其随后由长期DPP-4抑制剂使用
在MRI和高血清血管内皮生长因子（VEGF> 1,000 pg/mL）上流动的流动组织。我们的案例满足了RS3PE的以下诊断标准：双边手的背面上有斑点水肿，年龄> 50岁和血清牙性[2,9,10]。rs3pe综合征已报道是糖尿病的并发症[5]和DPP-4I的副作用[10]。在2015年6月，日本DPP-4i的包装插入物添加了副作用。美国食品药品监督管理局还警告说，服用DPP-4I时疼痛[11]。涉及口服西他列汀，萨克萨拉汀，林格列汀和阿伏丁素的病例，在停职后一个月内消失了联合症状[10]。AS DPP-4与各种免疫功能有关，尽管该机制的细节仍然未知，但已假设了与PMR等胶原蛋白疾病（如PMR）的关联。DPP-4是CD26分子的组成部分，它是参与T细胞激活的共同刺激分子，存在于淋巴细胞T细胞，血管内皮，皮肤，肠和肾脏的表面上。AS CD26在外细胞膜上包含DPP-4，裂解趋化因子和肽（例如肠凝结蛋白），并在T细胞激活中发挥作用，人们担心其对免疫系统功能的影响。DPP-4抑制作用可能导致基质衍生因子1（SDF-1）和VEGF表达的增加，与RS3PE综合征的滑膜炎症特征有关[12]。DPP-4I是常见的2型糖尿病治疗。糖尿病患者的血液水平高1DF-1，类风湿关节炎的风险更高。因此，与健康个体相比，糖尿病患者患RS3PE综合征的风险也被认为升高了[13]。因此，RS3PE综合征的发生率（目前很少）以及其他风湿病的发生率将增加。以前的文献没有报道由DPP-4抑制剂随后发展到PMR引起的RS3PE综合征之间的关联。其他风湿病并发症的后来出现表明，即使停产DPP-4I，持续监测对于RS3PE综合征患者也很重要。
对妊娠糖尿病的详细综述，重点是病理生理学，流行病学，相关危险因素及其随后的转化t
女性怀孕期间的任何程度的葡萄糖不耐症称为妊娠糖尿病（GDM）。它可以进一步发展为2型糖尿病（T2DM）生命中的糖尿病。gdm以多种方式影响母亲和婴儿，并且有多种因素使GDM的发展倾向于。本综述的主要目的是描述与GDM相关的各个方面，以及随后在生活后期降低T2DM的风险。我们在PubMed，Google和Google Google Google g Gergook和Mednline中均可在5月20日访问，访问了全文，全部文本文章，可访问Google Google和Mednline，直到20222222222222222222222222222. THNIGNENTING threct in 8 AUGHTEN，直到2022222222222. Threct in 8 Augurdn in Dyblect in 8 Augurdn，直到222222222222.已经讨论了潜在的葡萄糖不耐症的病理生理学，包括各种因素，例如β-细胞Dys-功能，慢性胰岛素抵抗，脂联素，胰岛素抵抗。GDM影响了全世界的怀孕，但在东南亚，北美和加勒比海，南和中美洲地区较高。伴随着种族，各种可修改和不可修改的危险因素在疾病发展中也起着重要作用。尽管在全球范围内没有接受标准诊断标准用于筛选GDM，但是一步和两步的方法已经有很大的不同。在GDM之后开发T2DM的风险已经很好地记录下来，并且随着年龄的增长而增加。GDM导致家庭中糖尿病的发作，从而导致对母亲和婴儿的健康造成不良后果。标准诊断标准，母亲的适当教育和咨询以应对这种情况。