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World File Search System内源
内源性生长理论。经济... div>
Sraffa的作品[1926]，Young [1928]，Robinson [1933]和Charnberin [1933]在经济分析中重新引入了增长的产量。 div>尤其是，斯拉法批评了竞争平衡的边际成本增加的地位，据他说，这种情况并不是许多公司或行业的案例，并且在``马歇尔人的垄断''中无法进行分析[Archibald 1987]。 div>就其本身而言，Young旨在根据史密斯的计划建立经济增长理论，这是由于马歇尔框架提供完美竞争和纯粹垄断的可能性。 div>
数学经济学在解释经济体经济增长中，内源性和外源技术变革
经济增长是经济经济政策中不同生产力因素之间相互作用的函数，尤其是它可以用劳动力，生产资源（土地，资本）和技术等方面表达。 div>这项工作旨在采用一个模型来解释发展中经济体的经济增长，该模型是根据上述因素提出了这种增长的模型。然后根据资本和工作提出生产，并调整了两个模型，一种具有外在技术变化，另一种暗示了内源性的技术变化。 div>该模型是通过具有恒定替代弹性的生产函数开发的，因此它适用于发达和发展经济体，因为预计在经济体中会发展出替代经济增长的弹性。 div>研究使我们能够开发
内源性阿片受体和不良适应性喂养的盛宴或饥荒
在过去的几十年中，研究已经揭示了内源性阿片受体（EOR）在神经回路和喂养中的作用，包括在食物过度或不足食物的州中如何出现此类电路。食物过量或不足食物，虽然并非总是表明不良适应性喂养状态，但在极端时，可以分别导致饮食诱发的肥胖症或神经性厌食症（AN）。肥胖增强了基底神经节中的兴奋性传播，反映了暴露于滥用药物的影响，并被认为最终可以重塑食物的感知价值1-3。食物的价值也偏向4 - 8，基于活性的厌食症（ABA）的小鼠模型揭示了整个大脑的结构和功能适应性9 - 13。这意味着涉及喂养不良适应性喂养状态的脑电路的持续功能障碍，尽管这些电路是如何异常限制的，并且在肥胖和正在进行中正在进行的研究中，这种偏见的相反条件与近距离相反的条件之间的这种变化在多大程度上重叠。我们在这篇综述中的目标是概述围绕健康条件下喂养的EOR调节的经过充分研究的现象，并强调与肥胖症中的EOR功能障碍有关的正在进行的研究领域。我们将探索动物模型和人类研究，并形成关于eors在肥胖症和肥胖症中的作用的假设，强调需要在何处进行其他研究以及领域的潜在未来方向。在这篇叙述性评论中，我们假设eors在与肥胖症和AN有关的大脑区域中高度表达，人类神经影像学研究表明，在肥胖或14-19的个体中，Eors差异表达和/或证明了变化的转移。
内源性精子的激增对于雷帕霉素诱导的自噬和寿命至关重要
一个分子生物科学研究所，纳维·格拉兹（Nawi Graz），格拉兹大学，格拉兹，奥地利； B Biotechmed-Graz，格拉兹，奥地利； C卓越领域BioHealth，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学； D研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 希拉斯，希腊，希腊； e希腊赫拉克里昂克里特大学科学与工程学院生物学系； f奥地利格拉兹医科大学心脏病学系； G，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学药学化学科学研究所G； h马里博尔大学，马里波尔大学医学院生理学研究所；斯洛文尼亚； I基础科学司，希腊赫拉克里翁克里特大学医学院； J Center de Recherche des Cordeliers，ÉquipelabelliséeParla Ligue Conte le cancer，deParisité大学，索邦内大学，INSERM U1138，法国，法国大学，法国，法国，法国； k代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫大学的古斯塔夫·鲁西癌中心，法国维勒维夫大学； L Institut du Cancer Paris Carpem，生物学系，HôpitalEuropéenGeorges Pompidou，AP-HP，巴黎，法国，
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
内源性心脏保护剂-Iris -Aperto
摘要。鉴于从属于物种的个体人群中观察到的样本，“物种采样”问题（SSP）要求估计来自同一人群的其他不可观察的不可观察的物种组成的某些特征。在SSP中，估计概率的问题，未见物种的数量以及过去的三十年中出现了，因为它是Nu-Ober方法论和应用工作的主题，主要是在生物学科学中，主要是在统计机器学习，电气工程，电气工程学，理论上的com-Putercutercorcecorcerscocicor，Mecord acter Science，Insperion actersic和Foresicsic和Foresicsic和Forsensic和Foresicsic和Forsensic和Forsensic中。在本文中，我们专注于这些流行的SSP，并在Pitman-Yor过程（PYP）之前概述了其贝叶斯非参数分析（BNP）分析。在回顾文献时，我们通过建立简单的复合二项式和高几何分布来建立新的后验表示，改善了现有后验推论的计算和解释性，通常是通过复杂的共同数字来表达的。We also consider the problem of estimating the discount and scale parameters of the PYP prior, showing a property of Bayesian consistency with respect to esti- mation through the hierarchical Bayes and empirical Bayes approaches, that is: the discount parameter can be estimated consistently, whereas the scale parameter cannot be estimated consistently, thus advising caution in poste- rior inference.我们通过讨论SSP的一些概括（主要是在生物科学领域）来结束我们的工作，这些生物科学领域涉及“特征抽样”，多个人群共享物种和马尔可夫链类别的人群。关键词和短语：贝叶斯非参数，贝叶斯的一致性，覆盖率，覆盖率概率，经验贝叶斯，等级贝叶斯，Pitman-yor过程，“物种采样”问题，看不见的物种。
内源性逆转录病毒表达在间皮瘤发育的实验小鼠模型中激活I型干扰素信号
在间皮瘤发育实验模型中，早期事件包括双链RNA（DSRNA）中编辑水平的增加。我们假设内源性逆转录病毒（ERV）的表达有助于DSRNA形成和I型干扰素信号传导。与非肿瘤样品相比，肿瘤的 ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。 12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。 与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。 “ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。 与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。 “ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。 这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。 这些特征对于早期诊断和治疗很重要。ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。“ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。“ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。这些特征对于早期诊断和治疗很重要。
气候明斯基时刻和内源性金融危机
∗ matthias.kaldorf@bundesbank.de，matthias.rottner@bundesbank.de。We thank Markus Brunnermeier, Emanuele Campiglio, Francesca Diluiso, Sampreet Goraya, Niko Jaakkola, Jochen Mankart, Benoit Mojon, Simon Scheidegger, Hernan Seoane, Thomas Stoerk, our dis- cussants Jorge Abad, Barbara Annicchiarico, Volha Audzei, Daniel Monteiro, Maria Sole Pagliari, and Anna Straubinger, and participants in the Annual Research Conference 2024 by the European Commis- sion, Mannheim Quantitative Macro Workshop, NAS Macroeconomic Implications of Decarbonization Workshop, 7th annual meeting of CEBRA's IFM program, ESCB Research Clusters Climate Change and Financial Stability, Green Finance Research Advances 2024, Czech National Bank关于金融稳定和宏观审慎政策的研讨会，以及国际定居银行银行的研究研讨会，英格兰银行，德意志德国银行，欧洲中央银行，NGFS，博洛尼亚大学和圣加伦大学的评论和建议。这里表达的观点是我们自己的观点，不一定反映银行的国际定居点，德意志政府银行或欧洲系统的观点。
重新编程内源性 III-A 型 CRISPR-Cas 系统用于结核分枝杆菌的基因组编辑、RNA 干扰和 CRISPRi 筛选
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 3 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.09.983494 doi：bioRxiv 预印本
内源性心脏再生的多方面性质
心肌梗塞（MI）或心脏病发作与中风相结合，在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下，这是动脉粥样硬化的结果，更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血，缺乏血液供应导致缺氧，影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域，并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质（ECM）沉积有关，形成疤痕代替健康组织，这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言，它会导致心室壁和扩张的变薄，并伴有壁应力中断和心脏功能受损（2）。由神经内分泌激素触发的信号通路（因损伤而产生）或机械力中断会导致心肌细胞肥大（3，4）。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制，最终将导致心力衰竭，与死亡的高风险有关（5）。某些生物会避免受伤后这种不良反应，因为它们能够完全再生自己的心脏。