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World File Search System内皮层
用于传统药物的露兜树 (Ketaki)
成熟根的横切面可见一大片层状木栓，局部剥落，由矩形、薄壁、切向延长、放射状排列的细胞组成。上面几层充满红棕色内容物。其余细胞无色。皮层是一大片圆形细胞，纤维群朝向中央和中间区域，细胞在某些地方消失。内皮层呈桶状，壁稍厚。中柱鞘和韧皮部不明显。木质部形成由导管、纤维和薄壁组织组成的根部主体。髓射线不明显。导管呈环状或凹陷增厚。纤维壁厚，延长，具有几个简单的凹陷。
直接输送或使用水凝胶平台
方法：在麻醉的雄性新西兰白兔子（n = 44）的角膜中诱导碱性燃烧（直径8毫米），将浸入1M NaOH的滤纸持续60 s。立即用平衡的盐溶液冲洗角膜后，伤口接到：（1）未治疗； （2）AM移植；或（3）基于加载AM蛋白提取物（AME）的金硫代酸盐的动态透明质酸水凝胶；或（4）带有相同AME的物理交联的眼水凝胶插入物。对侧未受伤的眼睛用作对照。在显微照片中评估了伤口区域和愈合角膜的比例。此外，通过苏木精 - 欧生和Masson的三色染色评估了角膜组织学，检查上皮和基质厚度，内皮层以及早期（第2天）和愈合阶段的早期（第2天）（第2天）。
靶向药物输送系统的综合回顾
毛细血管的结构在不同的器官组织中有所不同。它由一层内皮细胞组成，内皮细胞通过细胞内连接在一起。根据内皮层和基底膜的形态和连续性，毛细血管分为 [1] 连续、[2] 有孔、[3] 正弦。连续毛细血管很常见，广泛分布于体内，具有紧密的内皮间连接和不间断的基底膜。有孔毛细血管的内皮间间隙为 20-80nm。正弦毛细血管的内皮间间隙为 150nm。根据组织或器官的不同，基底膜在肝脏外不存在，或在脾脏和骨髓外不连续地存在。大分子可以通过被动过程（例如非特异性液相跨毛细血管胞饮作用和通过内皮连接间隙或孔隙）或受体介导的运输系统穿过正常内皮。肺等器官具有非常大的表面积，因此总渗透性也相对较大，因此外渗率较高，这取决于电荷、形状、大小、HLB 和大分子的特性。脑内皮是最坚固的
神经潜在对齐器：用于学习复杂、自然神经数据表征的交叉试验对齐
理解复杂人类行为的神经实现是神经科学的主要目标之一。为此，找到神经数据的真实表示至关重要，但由于行为高度复杂且信号信噪比 (SNR) 较低，这一点具有挑战性。在这里，我们提出了一种新颖的无监督学习框架——神经潜在对齐器 (NLA)，以找到复杂行为的受良好约束、与行为相关的神经表示。关键思想是在重复试验中对齐表示以学习跨试验一致的信息。此外，我们提出了一种新颖的、完全可微的时间扭曲模型 (TWM) 来解决试验的时间错位。当应用于自然说话的颅内皮层电图 (ECoG) 时，我们的模型比基线模型学习到了更好的解码行为表示，尤其是在低维空间中。通过测量对齐试验之间的行为一致性，TWM 得到了实证验证。与基线相比，所提出的框架学习了更多的跨试验一致性表示，并且当可视化时，流形揭示了跨试验的共享神经轨迹。
肠道菌群，LADA和1型糖尿病
肠道菌群是一个复杂的生态系统，由细菌，真菌，古细菌和与人类有机体共生的病毒组成。在消化系统上定居的细菌，古细菌和真核生物的收集已与其宿主建立了数千年的这种迷人的共生关系，其特征是复杂的相互利益相互作用[1]。这些微生物的总数估计在10 13和10 14之间，一个接近人体所有细胞的数量[2]。此外，所有这些微生物的遗传构成被称为微生物组，它比人类大[3]。仅在近年来，得到一些非常重要的发现的支持，并且在宏基因组学和16S核糖体RNA基因测序的基本贡献下，对肠道微生物群的组成和许多功能进行了更好的研究和理解[4]。肠道菌群在生理上是由牢固的，细菌，proteobacteria，ptereobacteria，statinobacteria，Euryarchaeota和verrucomicrobia组成的[5]（图1）。最多的细菌门是细菌和企业，占肠道菌群的90％以上[6]。肠屏障构成了针对病原体以及有毒和饮食化合物的保护性防御[7]。它是由外部上皮层和内皮内皮层形成的，该层分别形成肠道上皮和血管屏障[8]。微生物群驻留在肠道中的肠道内粘膜[9]。
解码早期视觉皮层中的运动意象和动作规划：重叠但不同的神经机制
最近的证据表明，初级视觉皮层的作用不仅限于视觉处理，还包括行动规划等高级认知和运动相关功能，即使在没有前馈视觉信息的情况下也是如此。有人提出，在神经层面上，运动意象是基于运动表征的模拟，神经影像学研究表明，额叶和顶叶皮层中的运动意象和动作执行存在重叠和共享的活动模式。然而，早期视觉皮层在运动意象中的作用仍不清楚。在这里，我们对功能性磁共振成像 (fMRI) 数据进行了多体素模式分析，以检查是否可以从早期视觉皮层中目标物体的视网膜位置的活动模式中可靠地解码运动意象和动作意图的内容。此外，我们研究了特定动作之间的区分是否适用于想象和意图的动作。18 名右撇子人类参与者（11 名女性）想象或执行延迟的手部动作，朝向一个位于中心的物体，该物体由一个附着在大形状上的小形状组成。动作包括抓取大或小的形状，并伸手到物体的中心。我们发现，尽管不同的计划和想象运动的 fMRI 信号幅度相当，但早期视觉皮层以及背侧运动前区和前顶叶内皮层中的活动模式准确地代表了动作计划和动作意象。然而，无论动作是在顶叶皮层而不是早期视觉皮层或运动前区主动计划还是隐秘想象的，运动内容都是相似的，这表明只有在高度专门从事物体导向的抓取动作和运动目标的区域才存在广义的运动表征。总之，动作计划和意象在皮层动作网络中具有重叠但不相同的神经机制。
病毒疾病中的反应性星形胶质细胞：朋友还是敌人？
在健康的大脑中，星形胶质细胞在神经元传播和血液 - 脑屏障（BBB）完整性中起着至关重要的作用。星形胶质细胞向反应状态的转化构成了中枢神经系统（CNS）对侮辱和大脑环境变化的生物学反应。众所周知，星形胶质细胞可以独立于神经元复制和积累王子[1-5]。然而，对它们的反应性转移对神经元功能和神经变性的影响知之甚少。在prion疾病中，反应性星形胶质细胞的有益作用似乎与星形胶质细胞生产的牛奶脂肪球表皮生长因子8（MFGE8）有关，这促进了凋亡人体的吞噬和细胞脱布的清除[6]。然而，在评估反应性星形胶质细胞对疾病进展的总体影响时，在保护稳态角色的潜在缺陷和有害功能的出现之外，至关重要的是，至关重要。最近的研究表明，反应性星形胶质细胞可能对神经元和内皮细胞产生净负面影响。从受prion感染的动物中分离出的反应性星形胶质细胞对原发性神经元表现出不利影响，导致树突状脊柱大小和密度降低以及突触完整性的损害[7]（图1）。突触毒性作用是通过星形细胞分泌组的变化介导的，突出了信号传导途径在神经元功能障碍中的潜在作用。除了对神经元的影响外，反应性星形胶质细胞破坏了BBB的完整性。共培养实验涉及来自病毒感染的动物的星形胶质细胞或暴露于反应性星形胶质细胞的条件培养基中，诱导了从正常小鼠分离的内皮细胞中与疾病相关的表型[8]（图1）（图1）。这种表型通过紧密和粘附连接蛋白的下调和异常定位以及内皮层的渗透性提高来征收这种表型。值得注意的是，星形胶质细胞激活程度和与prion疾病的孵育时间之间观察到非常强的反向相关[9]。具有快速疾病进展的动物群体表现出更严重的天线反应性，这表明星形胶质细胞的表型变化与缓解严重程度之间存在潜在的联系。这种观察结果提出了反应性星形胶质细胞的表型变化有助于更快的疾病进展的可能性。与这一假设一致，通过选择性靶向PERK信号传导的反应性星形胶质细胞中未折叠的蛋白反应的抑制作用，可以将其延长到小鼠中终末疾病的孵育时间[10]。总而言之，与Prion疾病相关的反应性星形胶质细胞对神经元和内皮细胞表现出有害的影响，并且可能是导致疾病进展的因素。阐明驱动星形胶质反应性的基本机制可能具有减轻与Prion疾病相关的神经退行性过程的治疗潜力。
Presenilin-1条件敲除小鼠的应用程序处理和突触可塑性
连接的PS1突变总是会导致促进神经系统疾病的研究中心增加，特别是淀粉样蛋白生成物种A 42 Brigham and妇女医院（Duff等，1996; Jarrett等，1993; Scheuner et al。据推测，PS1本身可能具有哈佛医学院 - 分泌酶活性（Wolfe等，1999），这是马萨诸塞州波士顿02115的概念，由PS1直接结合，由pseptidomomi -3 Mind/Brain Mind/Brain Institute Metic Institute Metic -Scretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretors抑制器（Esler等人）（Esler et al li al li an li an li and li。这些发现提出了马里兰州21218 PS1的可能性，可能代表了抗敏感的脑和认知科学系的有吸引力的目标。学习和记忆中心PS1作为马萨诸塞州AD的治疗目标的可行性非常取决于降低PS1功能剑桥，马萨诸塞州02138在成人大脑中的影响。由于PS1 / 5梅奥诊所杰克逊维尔小鼠的围产期致死性，但先前关于佛罗里达州杰克逊维尔的应用程序处理的研究32224 32224 PS1的缺乏依赖于培养的神经元6 Howard Hughes Medical Institute衍生自胚胎PS1 /大脑。除了神经生物学中心和行为中心在应用程序处理中的作用外，我们先前对哥伦比亚大学PS1 /小鼠的研究表明，PS1在大脑发育过程中发挥了纽约10032的多效性效应，包括调节神经发生和缺口信号（Handler et al。，2000; Shen等，1997）。此外，Notch信号被限制在产后前脑。在没有PS1的情况下，神经前代汇总细胞过早地分化为有丝分裂后的神经元，导致祖细胞的早期消耗，我们开发了有条件的presenilin-1（ps1），随后是一个较小的神经元种群（han-oketut小鼠（CKO），在PS1 IS INARTACTIVINID中，Dive and。如小鼠所示，在PS1 /胚胎脑中诱导的PS1 CKO是可行的，并且没有明显的异常。降低了HES5表达并增加了DLL1表达的淀粉样蛋白pre-的羧基末端片段（Handler等，2000）。PS1似乎通过调节CKO小鼠的细胞内皮层的产生，而Notch1的-Amyloid结构域（De Strooper等，1999; Song peptides降低了。Notch Downstream等，1999）的表达在下游效应基因的晚期转录中不受影响，该基因不受影响，该基因不受影响。CKO皮层。尽管基础突触传播，但由于PS1 /小鼠的围产期致死性，PS1在成年大脑中的作用仍然未知长期增强和长期抑郁。re-hippocampal区域Ca1突触正常，PS1恰当地，秀丽隐杆线虫中PS1同源物中的突变，CKO小鼠在长SEL-12和HOP-1中表现出细微但显着的缺陷，导致缺陷导致缺陷术语空间记忆。缺陷而不会影响Notch向下的表达，以研究PS1失活对App Stream基因的影响。这些结果表明，在成年大脑皮层中PS1功能失活的神经形态中，两个胆碱能中间神经元，表明参与导致PS1在神经元功能中的一代和微妙的认知降低（Wittenburg等，2000）。处理，Notch信号通路以及成人大脑中的突触和认知功能，我们采用了CRE/LOXP重组系统来开发PS1条件敲除（CKO）小鼠。使用这种策略，Presenilin-1（PS1）的突变是最常见的PS1表达，在早期发作家族性阿尔茨海默氏病（FAD）的皮质原因中逐渐消除。从第三周开始的CKO小鼠开始。在-Amloid（A）肽的累积和沉积中，CKO小鼠的成年大脑皮层，大脑皮层中40的水平是早期和中心过程，而AD病原体的水平差异降低。A肽是生成App c末端片段（CTF）与淀粉样蛋白前体蛋白（APP）不同的，这是由于皱纹而导致的。令人惊讶的是，在CKO小鼠的皮质中未填充了凹槽下顺序的蛋白水解裂解的表达。Hippocampal 7信函中的基础突触传播和突触可塑性：jshen@rics.bwh.harvard.edu