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应考虑胰岛素抵抗（HOMA-IR），胰岛素分泌（HOMA-β）和内脏脂肪区域，以改善糖尿病的性能风险预测模型
抽象引入胰岛素抗性和胰腺β细胞中的缺陷是基于2型糖尿病的两个主要病理生理异常。此外，据报道，内脏脂肪面积（VFA）比体重指数（BMI）更强。在这里，我们测试了糖尿病预测模型的性能是否可以通过添加HOMA-IR和HOMA-β并用VFA代替BMI来改善。研究设计和方法我们使用队列研究中的数据开发了五个预测模型（其中5578个个体，其中94.7％是男性，而943人患有入射糖尿病）。我们进行了基线模型（模型1），包括年龄，性别，BMI，吸烟，血脂异常，高血压和HBA1C。随后，我们开发了另外四个模型：模型2，模型1和禁食等离子体葡萄糖（FPG）中的预测因子；模型3，模型1加HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型4，模型1加FPG，HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型5，用模型2中的VFA代替BMI。我们评估了随访的前10年的模型歧视和校准。导致在模型1中添加FPG显然将接收器操作特征曲线下面积的值从0.79（95％CI 0.78，0.81）增加到0.84（0.83，0.85）。与模型1相比，模型2还显着改善了风险重新分类和歧视，连续净重新分类改进指数为0.61（0.56，0.70），综合判别改进指数为0.09（0.08，0.10）。添加HOMA-IR和HOMA-β（模型3和4）或用VFA替换BMI（模型5）并未进一步改善性能。结论这项主要由男性工人组成的队列研究表明，具有BMI，FPG和HBA1C的模型有效地鉴定了高糖尿病风险的模型。但是，添加HOMA-IR，HOMA-β或用VFA替换BMI并不能显着改善模型。需要进一步的研究来确认我们的发现。
内脏肥胖发病机制中可能的关键因素
背景和目的：心血管、肾脏和脂肪组织中血管紧张素 II 型受体相关蛋白 (ATRAP) 表达失调与高血压、心脏肥大、动脉粥样硬化、肾脏损伤和代谢紊乱的病理有关。此外，ATRAP 在骨髓来源的免疫细胞中高度表达；然而，免疫细胞 ATRAP 在肥胖相关病理中的功能作用仍不清楚。因此，我们试图使用饮食诱导的肥胖小鼠模型来确定免疫细胞 ATRAP 在内脏肥胖和肥胖相关代谢紊乱发展中的病理生理意义。方法：首先，我们检查了高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖对野生型小鼠免疫细胞 ATRAP 表达的影响。随后，我们进行了骨髓移植以产生两种类型的嵌合小鼠：骨髓野生型嵌合 (BM-WT) 和骨髓 ATRAP 敲除嵌合 (BM-KO) 小鼠。这些嵌合小鼠被提供 HFD 来诱导内脏肥胖，然后研究免疫细胞 ATRAP 缺乏对嵌合小鼠生理参数和脂肪组织的影响。结果：在野生型小鼠中，HFD 引起的体重增加与免疫细胞 ATRAP 表达增加有关。在骨髓移植实验中，与 BM-WT 小鼠相比，BM-KO 小鼠表现出 HFD 引起的体重增加和内脏脂肪扩张的改善，脂肪细胞较小。此外，与 HFD 上的 BM-WT 小鼠相比，HFD 上的 BM-KO 小鼠在白色脂肪组织代谢、炎症、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗方面表现出显着改善。对白色脂肪组织的详细分析表明，通过改善 BM-KO 小鼠脂肪组织中 CD206 + 巨噬细胞的积聚，显着抑制了 HFD 诱导的转化生长因子-β 信号的激活，这是内脏肥胖的关键因素。这一发现为 BM-KO 小鼠在 HFD 上表现出的抗肥胖表型提供了相关机制。最后，单核细胞的转录组分析表明，基因变化（例如单核细胞水平上干扰素-γ 反应的增强）可能会影响 BM-KO 小鼠的巨噬细胞分化。
观点：通过结肠类器官-背根神经节神经元共培养研究上皮神经元信号对内脏痛的贡献
腹痛是肠易激综合征和炎症性肠病 (IBD) 的常见症状，影响全球约 20% 的人口 (Grundy 等人，2019 年)。目前的疼痛疗法对肠道内脏疼痛效果不佳，且存在多种副作用，因此需要确定药物开发的新分子和细胞靶点。内脏腹痛的病理生理学通常起源于结直肠区域，涉及多个参与者，包括肠道微生物群、肠道上皮、免疫系统和神经系统，通过肠脑轴在不同层面发挥作用 (Lucarini 等人，2020 年、2022 年；Najjar 等人，2020 年)。从肠道到中枢神经系统的伤害性刺激主要由脊髓传入神经编码，其细胞体位于胸腰椎和腰骶背根神经节 (DRG；Grundy 等人，2019)。内脏疼痛是由肠道内产生的刺激的神经传导和传递改变引起的。目前的证据表明，内脏过敏是一种复杂的现象，由多种机制组成，免疫细胞通过释放不同的介质在结肠传入神经的过敏中发挥作用 (Grundy 等人，2019)。然而，也有报道称疼痛没有任何炎症状态，这表明除了炎症/免疫信号之外，还有其他因素在驱动疼痛的传递/持续。
蛋白酶抑制剂是针对内脏利什曼病的潜在药物：激发未来研究的评论
更加危险。是由淋巴器官（主要是脾脏，骨髓和肝脏）感染的血细胞引起的，如果未治疗，通常是致命的。HEP-拟南芥，贫血，发烧，卡氏症和白细胞减少症都是VL的症状。 利什曼病的长期课程可能需要数月甚至数年的发展。 在亚洲，印度和中东国家中发现的主要是利什曼原虫物种会导致VL；位于南美洲和中美洲的利什曼原虫物种会引起皮肤，内脏和粘膜皮肤病。 在骨髓的血细胞，网状内皮结构和皮肤中，原生动物的尺寸非常小，使诊断有利什 - 素质症具有挑战性。 2在疾病的更严重类型中，疗法长期以来一直具有挑战性，耐药性的出现使其更具挑战性。 没有有效的利什曼病疫苗接种。 因此，本文审查了利什曼病的背景，当前情况和治疗以及药物靶位部位GP63以及来自海洋放线杆菌的蛋白酶抑制剂，用于针对这些GP63分子的药物开发。HEP-拟南芥，贫血，发烧，卡氏症和白细胞减少症都是VL的症状。利什曼病的长期课程可能需要数月甚至数年的发展。在亚洲，印度和中东国家中发现的主要是利什曼原虫物种会导致VL；位于南美洲和中美洲的利什曼原虫物种会引起皮肤，内脏和粘膜皮肤病。在骨髓的血细胞，网状内皮结构和皮肤中，原生动物的尺寸非常小，使诊断有利什 - 素质症具有挑战性。2在疾病的更严重类型中，疗法长期以来一直具有挑战性，耐药性的出现使其更具挑战性。没有有效的利什曼病疫苗接种。因此，本文审查了利什曼病的背景，当前情况和治疗以及药物靶位部位GP63以及来自海洋放线杆菌的蛋白酶抑制剂，用于针对这些GP63分子的药物开发。
评论文章 使用病毒跨神经元示踪剂研究从大脑皮层到内脏的连接组
周围神经系统 [2, 3, 10, 11]。高灵敏度的病毒跨神经元示踪剂可用于连接组学研究 [12]。因此，深入了解神经嗜性病毒特性和转基因病毒工具对于构建从内脏到大脑的连接组学研究至关重要。对于病毒示踪剂的方向，描述“从内脏到大脑皮层”的连接至关重要。然而，应该注意的是，这是一个倒退的方向，而且在我们看来，说连接从大脑皮层到内脏更合乎逻辑（审稿人的建议）。事实上，连接映射可以从内脏到大脑皮层，也可以从大脑皮层到内脏。在这篇综述中，我们描述了使用逆向跨神经元运输从皮层到内脏的连接。
o r i g i n a l r e s a r c h最佳的内脏脂肪区域的最佳临界值，用于预测Ningb
目的：检查在宁波中国2型糖尿病（T2D）患者中预测内脏脂肪面积（VFA）的最佳临界值（VFA）。方法：从2018年3月至2020年1月，总共从Ningbo第一医院的国家标准化代谢疾病管理中心接受了标准化管理的T2D患者中，总共选择了1017名受试者。人口统计和医学信息是通过问卷收集的。使用双重生物电阻抗方法通过内脏脂肪分析仪检查了区域肥胖。结果：总体而言，将769（75.6％）T2D患者定义为具有MetS。与没有MetS相比，MetS患者具有更高的人体测量值和生物标志物。VFA与Mets的危险因素显着相关。进一步的逻辑回归模型表明，在控制相关因素后，VFA与男性（OR = 1.02）和女性（OR = 1.03）（OR = 1.03）（OR = 1.03）（OR = 1.03）的MetS显着相关。接收器 - 操作特征曲线分析表明，男性VFA的最佳截止值为84.7 cm 2，女性为81.1 cm 2预测T2D患者的METS。结论：VFA与MetS相关，可能是T2D患者MetS的独立预测指标。临床试验注册：www.clinicaltrials.gov，编号：NCT03811470。关键字：腹部肥胖，代谢综合征，内脏脂肪区域，2型糖尿病