早期诊断和心肌缺血(MS)和冠状动脉狭窄(CAS)在有效预防和管理缺血性心脏病(IHD)中起着至关重要的作用。心电图摄影(MCG)已成为心脏功能障碍的非侵入性,非接触和高敏性评估的有希望的方法。这项研究从MCG数据中提出了多中心的,启用AI的诊断和心肌缺血和冠状动脉狭窄的位置。为此,我们收集了一个大规模数据集,该数据集由八个临床中心的2,158个MCG记录组成。然后,我们提出了一个基于多尺度视觉变压器的网络,用于从多通道MCG记录中提取时空信息。冠状动脉的解剖学知识和灌溉的左心室区域是通过经过精心设计的基于基于的图形卷积网络(GCN)的特征融合模块纳入的。所提出的方法的准确性为84.7%,灵敏度为83.8%,诊断IHD的特异性为85.6%,五个MS区域的定位平均准确度为78.4%,平均平均准确度为65.3%,在三个冠状动脉中的宿变率定位。随后对独立验证数据集进行验证,该数据集由从四个临床中心收集的268个MCG记录组成,表明准确性为82.3%,敏感性为83.8%,诊断IHD的特异性为81.3%,平均准确性为77.3%,在五个高度脉络上的平均定位率为65. 65. 65.的平均定位。动脉。所提出的方法可以用作快速准确的诊断工具,从而将MCG检查整合到临床常规中。
在澳大利亚和新西兰的大部分地区,PPCI 的可及性可能有限,可以采取多种策略来减少 PPCI 的时间延迟。这些策略包括建立具有明确再灌注管理途径的医院 STEMI 网络;院前 12 导联心电图以促进早期诊断;提前通知接收机构 12 导联心电图的结果,以便在 STEMI 患者抵达时快速进行再灌注;提供院前纤维溶解;在适当的情况下绕过非 PCI 中心(如果 120 分钟内可以进行 PPCI);以及绕过 PCI 中心的急诊科。
该研究使用了横截面设计,并在2022年4月24日至6月23日之间从加纳阿散蒂地区的曼蓬市政府收集了一次性数据。该研究认为,不同干部(表1)的医护人员对Covid-19疫苗的吸收是一种综合因变量。然后,我们确定了列出共同感知因素的关联因素,例如感知的COVID-19感染的严重性,感知的疫苗安全,感知到的原籍国,Covid-19感染的风险以及WHO或GHANA MINIS MINIS HEALTH(MOH)对专家建议(MOH)对专家建议的信任。使用在线Google表格从参与者那里收集了参与者以前的病史和社会人口统计学特征,例如年龄,性别,宗教,宗教,婚姻状况,教育地位和居住区,并在多个逻辑回归模型中进行了调整(图1)。
摘要背景:本研究旨在确定与显然40-69岁的健康个体中致命和非致命心血管疾病(CVD)事件的10年风险有关的因素。方法:根据Score2中的CVD风险,将148例未建立CVD的患者分为低风险(70名患者)和高风险(78名患者)组。结果:高风险患者出现较高的左心房体积指数(LAVI)(p = 0.003),左心室质量指数(LVMI)(p <0.001),以及早期舒张期传播流量与早期舒张期二刺激性末端运动峰值的峰值峰值的比率(p <0.00,e/e/e')(e/e/e'),但是(vo 2 at)(p = 0.02)和最大氧气吸收(vo 2max)(p = 0.008),与它们的对应物相比。高危患者的高敏感性心脏肌钙蛋白T(HS-CTNT)(p <0.001)和脑纳替肽(NT-ProBOBNP)(p <0.001)的N末端促hor激素值较高(p <0.001)和肾小球过滤率(GFR)(GFR)(P <0.001)。在多个逻辑回归模型中,E/E'> 6.75 cm/s(OR 3.9,95%CI:1.5-10.3; p = 0.004)和HS-CTNT> 4.8 pg/ml(OR 6.02,95%CI:2.3-15.8; P <0.001)独立于高和极高的CVD风险。SCORE2 (%) correlated positively with metabolic age (R Spearman = 0.79; p < 0.001), hs-cTnT (R = 0.6; p < 0.001), and NT-proBNP (R = 0.5; p < 0.001) and negatively with GFR (R = –0.5; p < 0.001) and VO 2max (mL/min/kg) (R = –0.3; p < 0.001)。结论:E/E'和较高的HS-CTNT水平升高独立地预测得分2中的风险很高且非常高的风险。关键字:Score2,CVD风险,冠状动脉疾病,动脉粥样硬化,螺旋凝结法增加的10年心血管疾病风险与较高的代谢年龄,较高的NT-ProBNP和HS-CTNT以及GFR的较低水平相关。
摘要:通常认为开放壳分子石墨烯片段的反应被认为是不希望的分解过程,因为它们导致诸如π-磁性等所需特征的丧失。氧化二聚二聚体表明,这些转化是通过在单个步骤中形成多个键和环制造复杂结构的合成结构的希望。在这里,我们探讨了使用Phena-lenyyl的这种“不希望”反应来构建应变并提供非平面多环芳烃的可行性。为此,我们设计并合成了一个双烯基单元通过双苯基骨架链接的Biradical系统。设计促进了分子内级联反应对螺旋扭曲的鞍形产物,其中一个反应中的关键转换(环锁和环形融合)在一个反应中。通过单晶X射线衍射分析证实了最终的绿吡就产物的负曲率,该植物诱导的曲率通过分辨率通过分辨率的映异构体验证,该螺旋扭转验证了螺旋扭曲,这些向映异构体显示圆形极化的发光和高构型稳定性。
简短标题:CADE中的糖尿病和HF第一作者的风险:PR。Gilles Lemesle,MD-PHD作者名单:Gilles Lemesle,MD *; Etienne Puymirat,MD†; Laurent Bonello,医学博士‡; Tabassome Simon,MD§;菲利普 - 加布里埃尔·斯坦(Philippe-Gabriel Steg),医学博士|| ; JeanFerrières,医学博士;弗朗索瓦·希尔(FrançoisSchiele),医学博士#; Laurent Fauchier,医学博士**;帕特里克·亨利(Patrick Henry),医学博士†Ony; Guillaume Schurtz,医学博士‡; Sandro Ninni,MD *;尼古拉斯·拉姆布林(Nicolas Lamblin),医学博士§§; Christophe Bauters,医学博士§§; Nicolas Danchin,医学博士†。机构:
方法:这项回顾性描述性研究是在2012年1月至2013年6月之间在Aydın的一家大学医院的心脏病学门诊诊所进行的,有165例被诊断出患有急性冠状动脉综合征或稳定的Angina pectoris,并且至少在冠状动脉上患有95%或更多的狭窄。冠状动脉狭窄通过Gensini评分确定。CC的分类是通过RentRop方法进行的,患者分为两组:Rentrop阶段0和1(CC填充较差(第1组))和RentRop阶段2和3(良好的CC填充(第2组))。使用适当的统计分析分析数据。多元逻辑回归用于确定CC水平的预测因子,并进行了接收器操作特征(ROC)曲线分析以计算预测变量的预测值。
在1993年,日本研究人员首先报道了患有临床和生物化学疾病的成年患者,类似于尿素周期酶Argininoscinate合成酶1的缺陷引起的经典柑橘类血症1型,但在相应的ASS1基因中缺乏遗传变异。1同一位作者报道了这种情况,称为Citrullinemia类型2或CTLN2,其特征是肝氨基辛酸核酸酯合成酶1(ASS1)的降低,具有正常的动力学特性和热稳定性,伴随着接近正常水平的Ass1 mRNA肝脏中的肝脏中的肝脏1 mRNA,肝脏中的正常水平,正常的翻译活动,没有正常的翻译结构,没有毛的结构效果。1最后,Kobayashi等。将CTLN2的原则确定为不是源自ASS1基因座的,并成功地克隆了因子基因SLC25A13,为2,它们指定为“ Citrin一词”。”基于这种历史的观点,现在被称为由SLC25A13突变引起的常染色体隐性疾病β-氧化,三羧酸(TCA)周期和尿素周期。The disease is characterized by age- dependent, variable clinical manifestations: neonatal intrahepatic cholestasis caused by citrin deficiency (NICCD; OMIM 605814), failure to thrive and dyslipide- mia caused by citrin deficiency (FTTDCD), and adult- onset type II citrullinemia (CTLN2; OMIM 603471).3 - 5
抽象目标:冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子(如omentin-1和瘦素)在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2(A> G)变体,Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法:这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量,血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应(ARMS-PCR)进行CDX2(A> G)变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒评估omentin-1,瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果:对照组中AA基因型的频率(49.2%)明显高于CAD患者(32.4%),表明具有保护作用(P <0.001)。Ag基因型与CAD风险增加58%(OR = 1.58,95%CI:1.24-2.02)。与对照组相比,CAD患者(368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml,p <0.001)的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml,p <0.001),而CAD患者的瘦素水平显着升高(8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml,p <0.5 ng 0.001)。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关,这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论:总结VDRG的启动子区域的CDX2(A> G)变体与CAD的更大风险有关,并且对脂肪因子水平(尤其是Omentin-1和瘦素)的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
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