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World File Search System凋亡
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。
凋亡标记
内在途径哺乳动物的内在途径，也称为线粒体介导的凋亡途径，在细胞外和细胞内应激（例如辐照，细胞毒性药物和氧化应激）上被激活。响应于该信号，Bcl-2家族蛋白Bax和Bak的p53依赖性激活被插入线粒体膜中，从而使细胞色素C从线粒体中释放出来。同时抑制了抗凋亡Bcl-2家族蛋白Bcl-2和Bcl-XL。细胞色素C的释放是形成一个称为凋亡组的结构的关键事件，该结构包括APAF-1（70R-49373和70R-15757），Procaspase-9和细胞色素c。细胞色素C促进APAF-1蛋白的七聚体，从而与procaspase-9结合以形成凋亡小体。仅激活procaspase-9才能下游caspase起作用，例如caspase 3。出于这个原因，procaspase-9称为引发剂caspase，而下游则称为效应子caspase。这些效应子胱天蛋白酶进行了细胞的降解。在哺乳动物中，凋亡蛋白抑制剂（IAP）可以抑制内在途径中的胱天蛋白酶的激活，这是当表达SMAC/Diablo等IAP拮抗剂时产生的。Bcl-2和IAP都调节哺乳动物的内在途径。
o凋亡效果
摘要：虽然已知来自Angelicae Dahuricae的同含同胞毒素具有抗病毒，抗糖尿病，抗炎和抗肿瘤作用，但其潜在的抗肿瘤机制到目前为止仍然难以捉摸。因此，在肝细胞癌（HCCS）中探索了同氨基肌蛋白的凋亡机制。在这项研究中，同层抑制了HUH7和HEP3B HCC的生存能力，并增加了SubG1凋亡部分，并且也废除了HUH7和HEP3B细胞中Pro-Poly-ADP核糖聚合酶（Pro-parp）和Pro-Caspase 3的表达。另外，同氨基氨基氨基氨基蛋白废除了细胞周期蛋白D1，Cyclin E1，CDK2，CDK4，CDK6，P21作为HUH7和HEP3B细胞中与G1相阻滞相关的蛋白的表达。有趣的是，Isoimimporatorin通过免疫沉淀（IP）降低了C-Myc和Sirtuin 1（SIRT1）的表达和结合，HUH7细胞中的结合评分为0.884。此外，同层抑制剂抑制了蛋白酶体抑制剂MG132对C-MYC的过表达，并抑制了HUH7细胞中环己酰胺治疗的C-MYC稳定性。总体而言，这些发现支持了新的证据，即C-Myc和SIRT1的关键作用至关重要地参与HCC中的同性氨基氨基肌蛋白诱导的凋亡，这是肝癌治疗中有效的分子靶标。
癌症和白血病中铁凋亡的分子机制和富凋亡研究的更新
摘要：铁铁作用是一种受铁依赖性脂质过氧化调节的细胞死亡方式。生长的证据表明，铁铁作用诱导是一种新型的抗癌形态，可能会在癌症中克服耐药性。涉及螺旋病调节的分子机制是复杂的，并且高度依赖于上下文。因此，对于实施这种独特的细胞死亡模式以靶向单个癌症是必要的，对每种肿瘤类型中其执行和保护机制的全面理解是必要的。由于当前大多数关于铁吞作用调节机制的证据是基于良好的癌症研究，因此在很大程度上缺乏有关白血病的铁铁病的知识。在这篇综述中，我们总结了有关磷脂和铁的代谢以及保护细胞免受溢铁毒剂的主要抗氧化途径的当前理解。我们还强调了p53（细胞死亡和细胞代谢过程的主要调节剂）对铁吞作用的调控的多样化影响。最后，我们讨论了白血病的最近的铁铁病研究，并为发展有希望的抗白血病疗法提供了实施铁铁作用诱导的未来观点。
评论文章：parthanatos和凋亡
癌症中的凋亡允许肿瘤细胞生存并繁殖，并导致肿瘤进展和耐药性。相反，Parthanatos是由聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）过度激活，诱导凋亡诱导因子（AIF）易位的caspase非代谢崩溃的，以及综合DNA损伤。几种癌症模型涉及parthanatos。脱氧噬菌体毒素（DPT）通过过量的ROS产生，PARP1上调和AIF核易位诱导神经胶质瘤细胞中的parthanatos。像急性髓样白血病（AML）一样，大麻素衍生物Win-55触发了Parthanatos，并且诸如Olaparib等PARP抑制剂可以逆转效果。制定涉及高级癌症治疗策略的癌症治疗策略取决于凋亡与帕氏症之间的相互作用。然而，这种基于凋亡的癌症疗法倾向于发展抗药性，因此迫切需要研究诸如parthanatos之类的替代途径，帕氏症（Parthanatos）可能并不总是触发凋亡。在克服凋亡耐药性时，有证据表明，将凋亡诱导剂（例如BH3 Mimetics）与PARP抑制剂结合起来可以协同增强细胞死亡。氧化应激调节剂可促进骨par骨和凋亡路径的执行并允许治疗。在这篇综述中，讨论了与癌症治疗潜力有关的凋亡和parthanatos在分子水平上进行彻底比较。关键字：parthanatos，凋亡，癌症，细胞死亡机制，PARP1，胱天蛋白酶，耐药性我们纳入了最新发现，以证明帕氏症不仅可以通过帕氏症和凋亡的结合使用来管理治疗耐药性，并增强癌症治疗，而且还可以对长期循环的癌症干细胞治疗多种形式的转移性癌症来使用免疫力和骨沉积。
Medicarpin通过诱导细胞凋亡
肺癌（LC）是全球癌症死亡的主要原因。手术，化学放疗，靶向治疗和免疫疗法是诊所中LC的主要治疗策略。然而，耐药性和荟萃分裂是癌症的两个主要挑战。Medicarpin（Med）是与苜蓿分离的异黄酮，通常用于传统医学。本研究旨在评估抗LC效应，并揭示Med在体内和体外的下列机制。我们发现MED可以显着抑制促进构，诱导凋亡以及A549和H157细胞系的细胞周期停滞。基本上，MED通过上调促凋亡蛋白Bax和Bak1的表达来诱导LC细胞的细胞凋亡，从而导致Caspase-3（Casp3）的切割。MED通过下调Prolife ratist蛋白出价的表达来抑制LC细胞的增殖。总体而言，MED通过抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡，抑制LC细胞的体外和体内抑制LC细胞的生长，从而抑制了MED在治疗LC中的治疗潜力。