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World File Search System凋亡
小分子 Mcl-1 抑制剂用于三阴性乳腺癌治疗
细胞凋亡是一种进化保守的细胞死亡途径，在维持组织稳态、协调生物体发育和消除受损细胞方面起着至关重要的作用。细胞凋亡失调可能导致恶性肿瘤和神经退行性疾病的发病。抗癌药物通常具有诱导肿瘤细胞凋亡的能力。Bcl-2 蛋白家族由 27 个人类成员组成，是线粒体功能的关键调节器。该家族可分为两个功能组：抗凋亡蛋白（例如 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1）和促凋亡蛋白（例如 Bad、Bax）。Mcl-1 通过结合促凋亡的 Bcl-2 蛋白发挥其功能，从而阻止细胞凋亡诱导。Mcl-1 的过度表达不仅与肿瘤发生密切相关，而且与对靶向治疗和常规化疗的耐药性有显著关系。抑制或干扰Mcl-1可以有效诱导细胞凋亡。因此，本篇小综述讨论了现有的Mcl-1抑制剂。
Kaverinska，A。I.，Lazurenko，V.V.，Zhelezniakov，O。Y.和Prokopiuk，V。Y.（2024）。脐带冷冻效果及其乳液的抗凋亡效应 生物系统中的调节机制 生物系统多样性
脐带冷冻摘要（UCC）及其冻干形式（LUCC）包含许多生物学活性成分，包括生长因子，细胞因子和其他调节分子，可能对细胞产生抗凋亡作用。这项研究旨在确定这些样品是否可以降低健康细胞中的凋亡水平，这在化学治疗剂（例如阿霉素）可能诱导凋亡的情况下特别相关。评估脐带冷冻摘要的潜在保护作用，用阿霉素（已知的凋亡诱导剂）处理的L929细胞系被选为评估UCC和LUCC抗凋亡特性的模型。在实验中，通过添加阿霉素的含量在标准的Dulbecco改良的鹰培养基（DMEM）中培养L929细胞。实验结果表明，与单独用阿霉素治疗的组相比，与单独使用阿霉素治疗相比，L929细胞的胎牛血清（FBS），UCC和LUCC的添加显着降低了L929细胞的凋亡水平。在带有UCC和LUCC的样品中，凋亡水平与FBS组中的凋亡水平相当，表明两种形式的脐带冷冻摘要都具有潜在的支持性和抗凋亡作用。这些发现表明，冷冻摘要及其冻干形式都可以用作减少凋亡的有效药物，从而维持其活性成分的稳定性，甚至在脊椎动物后。结果支持脐带冷冻摘要在涉及阿霉素等化学疗法中的潜在使用，以减轻健康细胞中凋亡的凋亡并减少毒性副作用。需要进一步的研究来阐明这些提取物的作用机制并评估其在体内的功效，这可能为其在肿瘤治疗和其他医疗领域中的应用打开新的机会。
抑制自噬促进了声动力疗法 - ...
抽象简介。Sonodynanic Therapy（SDT）是一种有希望的非侵入性治疗方式，引起了人们对胰腺癌治疗（PC）的越来越多的关注。目前，自噬在PC的SDT中的作用尚不清楚。本研究旨在探索自噬在PC的SDT中的作用及其对PC细胞凋亡的影响。材料和方法。PC细胞（CAPAN-1和BXPC-3）与5-氨基乙酸（5-ALA）或/和/和/和超声（US）暴露（对照，5-ALA，US和SDT组）进行孵育，然后测量细胞凋亡和自动噬菌体。具体而言，分别使用CCK-8测定法，流式细胞仪和蛋白质印迹分析测量了细胞活力，凋亡和与凋亡相关蛋白（切割的CASPA-SE-3，BAX和BCL-2）的表达。用透射电子显微镜观察了线粒体形态，并伴随着与MITO共分配的自噬体标记物（LC3）的检测以及LC3II/I的蛋白质表达。在SDT处理之前，将自噬抑制剂3-MA和凋亡抑制剂Z-VAD分别添加到PC细胞培养物中，以评估自噬抑制对PC细胞中自噬的凋亡和凋亡抑制对自噬的影响。结果。与对照组相比，SDT组抑制细胞活力，细胞凋亡和自噬增强，而5-ALA和美国组的细胞活力，自噬和凋亡并未显着改变。此外，3-MA处理抑制了自噬和加速凋亡，而Z-VAD治疗减少了凋亡，但不会影响PC细胞的自噬。结论。自噬在经SDT处理的PC细胞中激活，并抑制自噬促进了PC细胞中的细胞凋亡。（Folia Histochemica et cytobiologica 2023，vol。61，编号3，172–182）
双重癌症表达的apoptin的抗肿瘤作用 -
摘要。- 凋亡是一种源自鸡贫血的小分子量蛋白，它可以诱导转型细胞和肿瘤细胞的凋亡，并使原发性和未转化的细胞不受伤害。apoptin的细胞定位取决于其自身的磷酸化状态和细胞类型。在肿瘤细胞中，植酸化的凋亡可以进入细胞核，并导致细胞凋亡。而，在正常细胞中，apoptin主要存在于细胞质中。apoptin作为细胞中的无序蛋白质，与细胞信号途径中的许多蛋白质相互作用，诱导肿瘤细胞凋亡。尚未完全阐明凋亡诱导的凋亡的特定机制。因此，apoptin已成为潜在的抗癌剂。这种情况总结了我们的实验室中阿poptin的研究结果，并揭示了由Oncolytic病毒载体在多种肿瘤细胞和小鼠模型上表达的Apoptin的特定抗抗毒素机制。
BiodateM.Sc.微生物学M.Sc.微生物学
课程目标：细胞生物学课程提供了对细胞细胞器和组件的结构和功能的基本理解，以及细胞与其微环境单元I-I：细胞结构和功能的功能相互作用：细胞大小和形状的多样性；细胞理论；原核细胞和真核细胞的结构；细胞细胞器及其组织，细胞内室内化 - 肾上腺素 - 类型和功能，过氧化物酶体，内体和溶酶体的结构和功能，线粒体的结构功能和叶绿体；细胞外基质，微生物中细胞壁的结构和功能。UNIT-II: PLASMA MEMBRANE STRUCTURE AND FUNCTION: Chemical composition and molecular arrangement (lipid bilayer, membrane proteins and carbohydrates), models of membranes (fluid mosaic)., Membrane Transport: Active and passive transport of ions, Na+/K+ pump, ATPase pumps, Co-transport, Symport, Antiport, Endo cytosis and Exocytosis.单位-III：细胞相互作用和细胞骨架：细胞粘附分子：钙粘蛋白，类似于分子的免疫球蛋白，整联蛋白和Selectins。细胞连接：紧密连接，脱骨体，半底体和间隙连接。微管，微丝及其动力学。Centrosome，Cilia，Flagella。有丝分裂仪和染色体的运动。单位IV：细胞周期和检查点和癌症：细胞周期 - 细胞周期，相间，有丝分裂，减数分裂和细胞因子的细胞周期控制和检查点的各个阶段，细胞周期中断；癌症;类型和阶段。肿瘤抑制基因和原子基因。癌症的分子基础。wnt，jak-stat途径。单位V：细胞信号传导，凋亡和坏死：概述，胞质，核和膜结合受体，次级使者的概念，CAMP，CGMP，CGMP，蛋白质激酶，G蛋白，信号传输机制。衰老，坏死分类，坏死的形态模式，坏死原因，凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症细胞凋亡的凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症的凋亡。
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
LncRNA NFYC-AS1 通过自噬、细胞凋亡和 MET/c-Myc 致癌蛋白促进肺腺癌的发展
Li 等人分析了来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的肺腺癌 (LAUD) 的 RNA-seq 数据和 miRNA-seq 数据，以鉴定关键的 lncRNA 并确定分子发病机制。核转录因子 Y 亚基 C 反义 RNA 1 (NFYC-AS1) 被揭示为一种潜在的预后生物标志物 (14)。然而，作者并没有进一步验证 NFYC-AS1 在肺癌细胞系中的作用。关于 NFYC-AS1 功能的研究很少。例如，van der Plaat 等人通过分析全基因组关联研究 (GWAS) 数据发现 NFYC-AS1 可能在从不吸烟者的气流阻塞中发挥作用 (15)。然而，作者也没有在细胞系或动物模型中进一步验证 NFYC-AS1 的功能。目前，尚无关于NFYC-AS1基因的分子功能、表型、动物模型、miRNA、转录因子靶点或HOMER转录等的数据。后续分子检测表明，NFYC-AS1可能通过自噬和凋亡以及MET/c-Myc致癌蛋白促进LAUD的增殖。
研究论文proguanil通过增加DNA损伤并诱导凋亡来协同使卵巢癌细胞对Olaparib敏感
卵巢癌是女性与癌症相关死亡的第二大主要原因，五年生存率较低。因此，寻求新的治疗选择至关重要。PARP抑制剂 Olaparib使许多卵巢癌患者受益，但Olaparib在50％的高级严重肿瘤患者中作为单一药物的有效性要小得多。 Proguanil最初是作为一种抗疟疾药物而开发的，由于其抗肿瘤作用而引起了人们的注意。 在这里，我们评估了Olaparib和Proguanil对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用，旨在开发一种潜在的治疗卵巢癌患者的医疗选择。 我们检查了MTT和菌落形成分析对增殖的影响，而细胞迁移是通过Transwell分析测量的。 通过流式细胞仪和AO/EB染色测定法测量了对凋亡的影响。 Western印迹用于检测用Olaparib和/或Proguanil处理的细胞中的蛋白质表达水平。 此外，这两种药物的协同作用是通过Compusyn软件计算的。 与单独的单一药物相比，奥拉帕里和前卫的组合显着增加了卵巢癌细胞的生长抑制和凋亡。 此外，结果表明，Olaparib和Proguanil的组合协同增加了Olaparib诱导的凋亡和DNA损伤，并降低了DNA同源重组修复的效率。 我们的发现表明，Olaparib与Proguanil的结合将是治疗卵巢癌患者的新型潜在给药途径。Olaparib使许多卵巢癌患者受益，但Olaparib在50％的高级严重肿瘤患者中作为单一药物的有效性要小得多。Proguanil最初是作为一种抗疟疾药物而开发的，由于其抗肿瘤作用而引起了人们的注意。在这里，我们评估了Olaparib和Proguanil对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用，旨在开发一种潜在的治疗卵巢癌患者的医疗选择。我们检查了MTT和菌落形成分析对增殖的影响，而细胞迁移是通过Transwell分析测量的。通过流式细胞仪和AO/EB染色测定法测量了对凋亡的影响。Western印迹用于检测用Olaparib和/或Proguanil处理的细胞中的蛋白质表达水平。此外，这两种药物的协同作用是通过Compusyn软件计算的。与单独的单一药物相比，奥拉帕里和前卫的组合显着增加了卵巢癌细胞的生长抑制和凋亡。此外，结果表明，Olaparib和Proguanil的组合协同增加了Olaparib诱导的凋亡和DNA损伤，并降低了DNA同源重组修复的效率。我们的发现表明，Olaparib与Proguanil的结合将是治疗卵巢癌患者的新型潜在给药途径。