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SPO11二聚化控制减数分裂DNA双链断裂的形成
SPO11 二聚化控制减数分裂 DNA 双链断裂形成 Cédric Oger 1 和 Corentin Claeys Bouuaert 1，* 1 鲁汶生物分子科学与技术研究所，鲁汶天主教大学，1348 Louvain-La-Neuve，比利时。 * 通讯地址：corentin.claeys@uclouvain.be。SPO11 通过诱导程序性 DNA 双链断裂 (DSB) 来启动减数分裂重组，但这种催化活性从未在体外重建。在这里，我们使用小小鼠 SPO11 报告了一个重现减数分裂 DSB 形成所有特征的生化系统。我们表明，SPO11 在没有任何伴侣的情况下催化断裂形成，并保持与 5 ¢ 断裂链的共价连接。我们发现 SPO11 的靶位选择受 DNA 底物的序列、可弯曲性和拓扑结构的影响，并提供了 SPO11 可以重新修复单链 DNA 断裂的证据。此外，我们表明 SPO11 在溶液中是单体，而切割需要二聚化才能重建两个混合活性位点。SPO11 及其伴侣 TOP6BL 形成 1:1 复合物，该复合物催化 DNA 切割，其活性与单独的 SPO11 相似。然而，该复合物以更高的亲和力结合 DNA 末端，表明在切割后可能发挥作用。我们提出了一个模型，其中体内 DSB 形成所需的 SPO11 的其他伴侣组装生物分子凝聚物，招募 SPO11-TOP6BL，从而实现二聚化和切割。我们的工作确立了 SPO11 二聚化是控制减数分裂 DSB 诱导的基本机制。
巨噬细胞属的种群基因组学。揭示神秘的宿主专业化和减数分裂重组的证据
阴道微生物组组成与宿主健康密切相关。由特定厌氧菌（例如，阴道gardnerella）主导的微生物组称为细菌性阴道病（BV），与负面的健康结果有关，而乳酸杆菌属物种的定殖被认为可以预防BV。然而，乳酸杆菌内体在阴道健康中的作用是有争议的，有证据表明某些菌株可能无法预防BV，而其他菌株则可能无法防止BV。为了更好地表征L. iners菌株，需要在体外研究它们与阴道细菌和人类细胞的相互作用，但由于缺乏液体培养基的快速生长而阻碍了这种情况。我们开发了三种液体培养基的生长：Serrador适应ISCOVE的ISCOVE的培养基（Slim），这导致了强大的L. Iners生长，Slim-V（Slim-V）的阴道适应性版本（Slim-V）和一种化学定义的培养基（Slim-CD）（Slim-CD）。纤细和纤细的V型生长可显着改善。纤细-CD导致生长速度较慢，但可能被证明可用于表征L. iners的营养需求或代谢物生产。修改后的Slim-V版本支持人宫颈上皮细胞的生长，并为将来的共培养工作提供了基础。在这里，我们介绍了纤细，纤细V和Slim-CD的制剂，并比较了培养基中细菌菌株和人类细胞的生长。
圆形RNA癌疫苗及其新兴影响的文献分析 remerelination保护神经元免受DLK 原始研究条款1 2 3 4 5早期生活的影响... 从印度移民和印度 - 加拿大人中的非西方化向西方化肠道微生物组的过渡与饮食适应性有关 森林砍伐和土地使用的影响/ ... div> 多路复用细菌素合成以杀死和预防抗菌抗性 依赖于Piezo的位置的机械感应，对于是必不可少的 巨噬细胞属的种群基因组学。揭示神秘的宿主专业化和减数分裂重组的证据 结构引导的胆小微生物的分泌物分析提供见解1 实用培养基制剂，用于快速生长乳杆菌和其他阴道细菌 结直肠癌干细胞亚型编排不同的肿瘤微环境
图3附属大学/组织/机构A：循环RNA癌症疫苗的前15个组织B：循环RNA癌症疫苗的组织网络C：RNA癌症疫苗的前15个组织D：RNA癌症疫苗的组织网络
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。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
fignl1-firrm对于减数分裂重组至关重要，并防止DNA
control (63) Firrm cKO (649) control (264) Firrm cKO (2937) control (738) Firrm cKO (2777) control (1066) Firrm cKO (1971) control (63) Firrm cKO (649) control (264) Firrm cKO (2934) control (742) Firrm cKO (2811)控制（1082）FIRRM CKO（2015）
圆形染色体会发生减数分裂吗？
1）单倍体圆形染色体菌株在富含营养培养基上的相反交配类型的单倍体野生型菌株配对。然后，通过在选择性培养基上生长二倍体子细胞。2）然后将二倍体通过转移到饥饿的Me di a来散发。二倍体母体菌株减数分裂是产生的单倍体产物。TETRA DS。3）单倍体细胞的生存能力通过营养素生长
弥合了进化动力学和减数分裂的分子机制之间的差距：基于模型的prDM9基因内红色女王
图1：对称PRDM9结合如何促进染色体配对的模型。在特定靶基序的结合DNA时，PRDM9（橙色椭圆形）将DNA段接近染色体轴。PRDM9绑定的某些站点可能会经历DSB（红色星星）。DSB的切除会生成一个单链端，该端将搜索一个补充序列，以用作修复模板。在对称绑定prDM9的情况下（即在两个同源物上，左侧的情况），假设同源搜索仅限于轴区域，则更直接访问了同源物的两个姐妹染色单体所提供的模板，从而促进同源性搜索并与同源物配对。然后可以将断裂作为CO或NCO事件修复，在这两种情况下，都可以在破裂的位点实现基因转换。在不对称的PRDM9结合（右侧显示的情况）的情况下，同源物不太直接访问，从而阻止了有效的同源物参与。一旦同源物已突触（这要归功于其他DSB，都在同一对染色体上的其他地方的其他位置上出现的其他DSB，稍后将进行损坏的位点。 在与DSB相对应的位置上具有不活动的结合位点的情况下，NCO将有效地实现偏见的基因转换，而有利于无效版本。稍后将进行损坏的位点。在与DSB相对应的位置上具有不活动的结合位点的情况下，NCO将有效地实现偏见的基因转换，而有利于无效版本。
播种减数分裂DNA断裂机器并在染色体轴上启动重组
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年11月27日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.11.27.568863 doi：Biorxiv Preprint
DNA解旋酶FANCJ（BRIP1）在双链破裂修复过程中的功能，但在雄性小鼠的减数分裂预言I期间不形成跨界
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月8日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.06.561296 doi：Biorxiv Preprint