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World File Search System减数分裂
关于研究主题哺乳动物精子发生的社论：遗传和环境因素
精子发生是一个复杂且严格调节的过程，其中包括精子的增殖，精子分化为精子细胞，生产精子的减数分裂分裂，圆形精子成熟，精子的成熟以及高度专业的成熟精子的精子释放以及释放。这些事件中的任何一个异常都可能导致影响生育能力的精子发生障碍。精子发生障碍可能是由遗传和非遗传因素引起的，其中遗传因素占15％至30％，非遗传学占70％ - 85％（O'Flynn O'Brien等，2010； Neto等，2016）。值得注意的是，作为非遗传学的环境因素对于精子发生很重要，因为男性生殖系统，尤其是精子发生似乎对环境危害特别敏感（Vecoli等，2016）。本研究主题包括七个原始文章和一项迷你审查，以增强和扩展我们对这些因素和机制的了解。精子干细胞（SSC）是最原始的生殖细胞，通过自我更新和连续分化为精子细胞，在睾丸中产生精子（Kubota and Brinster，2018），它们通过自我更新和连续分化来维持精子发生。Wu等人的研究。发现GPX3调节人类SSC的增殖和凋亡。作者表明，GPX3在人类SSC中高度表达，其敲低抑制了细胞增殖。此外，GPX3与CXCL10相互作用，并且它们的敲低表型在人类SSC系列中是一致的。结果表明GPX3和CXCL10对于SSC自我更新至关重要。有一些关于外部环境因素对SSC自我更新和分化的影响的研究。先前的研究表明，缺氧对SSC的增殖有益（Morimoto等，2021）。在此研究主题中，Gille等人。研究了缺氧如何影响SSC的增殖和分化。作者证明，当O2张力≤1％时，SSC显示出轻微的分化偏置和增殖的减少，这与Morimoto等人的结果一致。（2021）。减数分裂过程中发生了几个重要事件，包括DNA复制，染色质冷凝，DSB形成和DSB修复。这些事件不是减数分裂的独家，并且发生在体细胞周期中，并且已证明核肌动蛋白与这些事件有关。但是，没有研究来阐明核肌动蛋白和减数分裂之间的关系。在此研究主题中，Petrusová等。提供了一个迷你审查，以阐明核肌动蛋白在预言I
Wnt信号通路对于生物体中适当的胚胎发育至关重要，包括器官suc
A.微管附着在染色体上。复制染色体以形成姐妹染色体C。在越过的过程中，将染色体固定在一起。Wnt蛋白会影响减数分裂。研究人员研究了两种特定的Wnt蛋白Wnt-4和Wnt-5的影响，对雌性卵巢细胞进入减数分裂的能力。他们从缺少Wnt-4等位基因（Wnt-4 - / - ）的卵巢细胞的卵巢细胞中收集了数据（右图），以及缺少Wnt-4等位基因和Wnt-4等位基因的卵巢细胞（Wnt-4等位基因）（Wnt-4-4--/ - / - / - 和Wnt-5 - 5 - / - / - ）。您可以从这些数据中得出什么结论？
新西兰泥浆蜗牛的基因组进化和渗入potamopyrgus estuarinus和potamopyrgus kaitunuparaoa
我们已经对Potamopyrgus estuarinus和Potamopyrgus kaitunuparaoa进行了测序，组装和分析的核和线粒体基因组和转录组，这是新西兰人的两个Prosobranch Snail物种，它们跨越了从河口到新淡水。这两个物种是淡水物种的最接近的亲属，potamopyrgus antipodarum是研究性别，宿主 - 寄生虫协同进化和生物侵入性的模型，因此为理解其异常生物学提供了关键的进化环境。P. esuarinus和P. kaitunuparaoa基因组的大小和整体基因含量非常相似。对基因组含量的比较分析，认为这两个物种具有涉及减数分裂和精子功能的几乎相同的基因，包括七个具有减数分裂特异性功能的基因。这些结果与这两个物种的强制性再生产是一致的，并为对抗杀虫假单胞菌的未来分析提供了一个框架，该物种既包含义务性的性和无性无性谱系，每个物种分别源自性祖先。全基因组多基因的系统发育分析表明，Kaitunuparaoa可能是最接近抗植物的。尽管如此，我们表明，埃斯图拉林和P. kaitunuparaoa之间存在相当大的渗透。该渗入不会扩展到线粒体基因组，该基因组似乎是雌雄同体和kaitunuparaoa P. estuarinus和P. kaitunuparaoa之间杂交的障碍。核编码基因，其产物在关节线粒体核酶复合物中的作用表现出相似的非渗透模式，这表明线粒体和核基因组之间的不兼容性可能阻止了这两种物种之间更广泛的基因流动。
自私的隔离变形者超值 - 驱动，重组和遗传负荷
抽象的减数分裂驱动超级基因是链接基因座等位基因的复合物，共同颠覆了孟德尔的隔离，从而产生了优先传播。在男性中，最常见的驱动器机制涉及一对替代等位基因之一的精子的破坏。虽然至少两个基因座对于雄性驱动器（驱动器和目标）很重要，但连接的修饰符可以增强驱动器，从而产生抑制重组的选择压力。在这项工作中，我们研究了常染色体，多焦点，男性减数分裂驱动系统，果蝇果蝇果蝇中的隔离变形（SD）的发展和基因组后果。在非洲人群中，主要的SD染色体变体SD-MAL的特征是两个重叠的，对染色体ARM 2R上的偏心反转，几乎完美（〜100％）传播。我们详细研究了SD-MAL系统，探索其成分，染色体结构和进化史。我们的发现表明，最近的染色体规模的选择性扫描是由强烈的上位型选择的单倍型，主要驾驶等位基因，主要驾驶等位基因和一个或多个因素。尽管大多数SD-MAL染色体都是纯合子致死的，但SD-MAL单倍型可以与其他染色体重组，并通过交叉通过基因转换与Wildtype染色体补充单倍型。SD-MAL染色体具有累积的致命突变，过量的非同义突变和过量的转座元件插入。因此，SD-MAL单倍型作为一种小的半分离亚群演变，具有强烈的选择史。这些结果可以解释世界各地不同人群中SD单倍型的进化周转，并广泛地暗示了超速进化。
小鼠和大鼠排卵前卵泡中 LH 受体与 NPR2 鸟苷酸环化酶之间的信号传导
• LH 诱导的 NPR2 去磷酸化可能不是由 PPP 家族磷酸酶活性的变化介导的。 • GSK3A/B 是 NPR2 调节位点的候选激酶。 • LH/PKA 信号传导使 GSK3A/B 上的抑制位点磷酸化。 • GSK3 的抑制剂会导致 NPR2 去磷酸化和 NEBD。 未来方向 • 使用 GSK3A（全局）；GSK3B（颗粒特异性）敲除小鼠来测试 GSK3 是否是维持 NPR2 磷酸化所必需的。 • 使用 GSK3A-S21A/S21A；GSK3B-S9A/S9A 12 突变小鼠来测试 GSK3A/B 磷酸化是否是 LH 诱导的 NPR2 去磷酸化和减数分裂恢复所必需的。
企业社会责任（CSR）部门
花：植物的生殖部分。雄蕊：花粉产生花的生殖器官。二声：花药中的每个叶中的两个theca。花粉囊：在其中产生花粉的微型孢子虫：最内向的微孢子虫滋养发育中的花粉晶粒。孢子组织：在微孢子囊中心的紧凑型均匀细胞，经历减数分裂（微孢子形成），形成小孢子的四四形小孢子：雄性配子 /花粉颗粒。孢子囊素：存在于花粉颗粒的最外层，高度抗性蛋白。胚芽孔：花粉谷物中的孔，促进气体和水的交换，有助于新出现的花粉管。自动木材：当授粉发生在同一植物的同一朵花之间时。鸡蛋设备：由协同和肌形设备组成，有助于将花粉管进入胚胎囊中。Synergid：存在于胚胎囊中，数量为两个。Filliform设备：存在于同性恋中，引导花粉管进入胚囊。Megaspore：MMC减数分裂划分后形成了四个Megaspore。单孢子的发展：四个中的巨型仓中有一个胚芽发展成胚囊。geitnogamy：将花粉颗粒从花药转移到同一植物的另一花朵的污名。异凝膜：将花粉颗粒从花药转移到不同植物的污名。三重融合：男配子与两个极性核形成三层核的融合。胚胎发育：胚胎的形成。子叶：含种子植物中的胚胎叶。Scutellum：单子叶植物的子叶。休眠：无效状态。parthenocarpy：没有受精的果实的发展。例如 - 香蕉，橙色。polyembryony：在种子中出现多个胚胎。例如 - 柠檬。
蜡烛 - 锻炼 - 教育.pdf
细胞是生物的最小功能和结构单位，从细菌到人类。他们具有区分形状和功能，形成不同的组织和器官，例如心脏，肺和皮肤。对于所有生物的生长，修复和繁殖，必须将细胞分裂和繁殖。这种细胞分裂过程是通过有丝分裂和减数分裂发生的。有丝分裂发生在体细胞中（除配子外，除了配子以外的所有细胞），其目的是生长，修复和替代受损细胞。在这个部门中，母细胞分为两个女儿细胞。该过程涉及多个步骤，例如DNA重复，姊妹染色体的分离和细胞质分裂，从而产生了两个与细胞的遗传相同细胞，也就是说，它们具有相同的DNA。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
细胞生物学，遗传学和进化学分：4（3+1）
1.1。生物分子，碳水化合物，脂质，蛋白质，核酸的结构和简要描述。1.2。细胞：质膜和细胞质的物理化学性质。1.3。Ultrastructure of plant cell with a brief description and functions of the following organelles: Endoplasmic reticulum, Plastids, Mitochondria, Ribosomes, Dictyosomes, Vacuole, Microbodies (Glyoxysomes and Peroxisomes) 1.4 Nucleus: Nuclear membrane, nucleolus, ultrastructure and morphology of chromosomes, karyotype analysis; 1.5。在体细胞和胚胎细胞中繁殖；有丝分裂和减数分裂；细胞周期； 1.6。染色体畸变；染色体数量，非整倍性和多倍体的变化；染色体，缺失，重复，反转和易位的结构变化，特殊类型的染色体，染色体系统（染色体生成和apomixis）。2。遗传学和进化：
基于基因组的水产养殖研究
基于基因组的技术来操纵基因组的结构和功能，并确定对经济上重要物种的遗传修饰的感兴趣基因。基因组编辑技术也已设计用于对水产养殖物种的基因操纵，以提高生产和质量，并以最低的投资成本。DNA标记技术是使用最广泛的基因组技术。DNA指纹用于构建物理图，而遗传图是基于减数分裂重组的。BAC指纹识别是用于物理映射的常用方法。下一代测序师彻底改变了科学，并允许整个基因组测序。QTL映射使识别负责特定性状的基因成为可能。政府的参与和对水产主义者的更好培训非常需要增强基于基因组技术的实际含义。