© 2024 作者。开放获取。本文根据 Creative Commons 署名-非商业-禁止演绎 4.0 国际许可获得许可,该许可允许以任何媒介或格式进行任何非商业性使用、共享、分发和复制,只要您给予原作者和来源适当的信用,提供 Creative Commons 许可的链接,并表明您是否修改了许可材料。根据此许可,您无权共享从本文或其中部分内容衍生的改编材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的 Creative Commons 许可中,除非在材料的致谢中另有说明。如果材料未包含在文章的 Creative Commons 许可中,并且您的预期用途不被法定法规允许或超出允许用途,则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本,请访问 http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/。
摘要 凝缩蛋白是通过线性易位压缩 DNA 的分子马达。在秀丽隐杆线虫中,X 染色体含有一种参与剂量补偿 (DC) 的专门凝缩蛋白。凝缩蛋白 DC 被招募到 X 染色体 (rex) 上的少数招募元素并从中扩散,并且是拓扑关联域 (TAD) 形成所必需的。我们利用基本上没有凝缩蛋白 DC 和 TAD 的常染色体来解决 rex 位点和凝缩蛋白 DC 如何引起 TAD 的形成。当常染色体和 X 染色体物理融合时,尽管凝缩蛋白 DC 扩散到常染色体中,但不会产生 TAD。在 X 染色体上插入强 rex 都会导致 TAD 边界形成,无论序列方向如何。当相同的 rex 插入到常染色体上时,尽管有凝缩蛋白 DC 募集,但没有扩散或 TAD 特征。另一方面,当由六个 rex 位点或三个单独的 rex 位点组成的“超级 rex”插入到常染色体上时,凝缩蛋白 DC 的募集和扩散导致 TAD 的形成。因此,募集到 rex 位点并从 rex 位点扩散是重现 X 染色体上观察到的环锚定 TAD 的必要和充分条件。总之,我们的数据表明一个模型,其中 rex 位点既是凝缩蛋白 DC 的加载位点,也是双向屏障,凝缩蛋白 DC 是一种具有可移动非活性锚的单侧环挤出器。
相关出版物和IPS•分离肽的分离肽,用于直接的胞质输送和大分子疗法的氧化还原激活释放。自然化学卷。14,274-283,2022。•氧化还原反应性分离肽是CRISPR/CAS9基因组编辑机械的通用输送工具,ACS Nano 17,16957-16606,2023。•肽凝聚和使用方法,美国专利11,179,342 B2。•用于肽凝聚酸酯及其使用方法的分离肽。美国专利申请号2023 0279 061。
此外,在 2024 年 9 月风暴“鲍里斯”造成中欧和东欧洪水以及同月葡萄牙发生山林大火之后,委员会于 2024 年 10 月提议调动凝聚政策基金和农村发展基金,支持成员国应对气候相关灾害的社会和经济后果。拟议的立法修正案将赋予成员国更多灵活性,可使用部分凝聚政策基金修复受气候相关灾害损坏的基础设施和设备,提供基本物质援助,确保充分获得医疗保健,并暂时支持短期工作计划的融资。由于对欧洲农业农村发展基金提出的其他修改,成员国还将有更大的灵活性来支持受气候相关灾害影响的农民、森林持有者和企业。
Ø在物理学的所有分支上获得了根本方面的深入知识,使它们能够掌握复杂的理论和现象。他们将证明在凝聚的物理,纳米科学,电子,高能量物理,辐射物理和应用,血浆物理学,天体物理学和晚期核物理学等专业推力区域的熟练程度。
沿木材颗粒(0°)沿最艰难的方向定向的裂纹倾向于在90°偏转到倒影,而不是沿0°方向延伸。骨折韧性数据很难解释。研究了用聚合物代替木孔空间的裂纹生长机制和影响。使用应变场测量值和有限元分析(FEA)(FEA),在桦木的四点弯曲断裂力学和两种不同聚合物填充的桦木复合材料中分析裂纹生长。校准裂纹和90°领域中的凝聚区模型描述了正极性FEA模型中断裂过程区的性质。0◦裂纹渗透与90◦基于凝聚区特性分析裂纹挠度的条件。稳定的亚临界裂纹挠度在低负载下发生,减少裂纹尖端应力浓度,并有助于高结构韧性,前提是90◦韧性不太低。聚合物填充的整洁桦木复合材料在本研究中具有最佳的结构韧性特性,因为任何化学处理都不会损害90◦韧性。
本高级课程“粒子特性”涉及定量和定性评估单个粒子和颗粒组合特性的方法和技术。重点关注从微米到纳米的细颗粒尺寸范围。粒子特性与工业中的相关应用相关。详细讨论了传输特性、粘附/凝聚现象和表面粒子去除机制。
摘要:活细胞具有高度复杂的微环境,而众多酶驱动的过程同时活跃。这些程序尚未在体外建立相当的控制,尽管尚未建立可比的对照,但这些程序是非常准确和高效的。在这里,我们设计了一个酶促反应网络(ERN),该酶反应网络(ERN)结合了拮抗和正交酶网络,以产生ATP燃料的瞬态共凝聚的可调节动力学。使用辣根过氧化物酶(HRP) - 介导的生物催化原子转移自由基聚合(BioATRP),我们合成了聚(二甲基氨基甲基丙烯酸酯)(PDMAEMA)(pDMAEMA),随后与ATP形成了Coacervates。我们使用正交和拮抗酶对合理探索了对凝聚和溶解的酶促控制,即碱性磷酸酶,碱性磷酸酶,肌酸磷酸激酶,己糖激酶,葡萄糖氧化酶和尿布。ATP燃料的凝聚力还证明了酶促催化,以证明其被用作细胞微反应器的潜力。此外,我们开发了生物催化聚合诱导的凝聚(传记),改善了反应产量并产生具有不同特征的凝聚力。此方法允许通过生物ATRP控制的聚合化而进行原位和实时编程。该策略通过弥合合成系统和生物系统之间的差距,为细胞隔室化提供了尖端的仿生应用和洞察力。暂时编程的一起坐诊的发展可能会导致多元素级联的空间布置,并提供有关用细胞器的人造细胞结构的新思想
膜曲率对于多种细胞功能至关重要。虽然传统上将其归因于结构化域,但最近的研究表明,本质上无序的蛋白质也是膜弯曲的强大驱动因素。具体而言,无序域之间的排斥相互作用驱动凸弯曲,而吸引相互作用(导致液体状凝聚物)驱动凹弯曲。包含排斥和吸引域的无序域如何影响曲率?在这里,我们研究了结合吸引和排斥相互作用的嵌合体。当吸引域更靠近膜时,其凝聚会放大排斥域之间的立体压力,导致凸曲率。相反,当排斥域更靠近膜时,吸引相互作用占主导地位,导致凹曲率。此外,随着离子强度的增加,从凸曲率到凹曲率的转变发生了,这降低了排斥力同时增强了凝聚。与简单的机械模型一致,这些结果说明了无序蛋白质膜弯曲的一组设计规则。