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World File Search System凝血
2. 血液和凝血
由于出血风险增加，建议肾功能不全和体重较轻者谨慎使用。 术前停用抗血栓药物 [见 Folia 2011 年 6 月和 Folia 2016 年 4 月。] 在干预期间停用抗血栓药物的决定以及停用多长时间取决于以下几点因素： 患者及其心血管风险状况：如果停药，是否存在发生血栓栓塞并发症的重大风险？ 手术类型： 具有高出血风险的手术，例如杏仁核切除术、经尿道前列腺切除术、神经外科手术或眼后节手术 具有低出血风险的手术，例如白内障手术、经皮血管手术、腕管手术 牙科手术：大多数手术的出血风险都非常有限，并且可以在不调整或极少调整抗血栓治疗的情况下进行，前提是采取足够的预防和围手术期措施来防止和限制出血。 针对各种抗血栓药物，可以给出以下建议（来源：ACCP 指南、UZGent 建议和口腔护理知识研究所指南）。 乙酰水杨酸 心血管风险低的患者：在手术前 5-7 天停止使用乙酰水杨酸。 心血管风险较高的患者：不要系统性地停止使用乙酰水杨酸：
凝血的数学模型 - 我们还在吗？
f i g u r e 1凝血级联和凝血酶生成曲线。（a）通过组织因子（TF）途径激活下凝结级联反应网络。在此处的模拟中不包含蛋白C（PC）的反应，因为它们需要细胞表面结合的血小板调节蛋白（TM）和内皮PC受体以显着量激活。（b）凝血因子浓度的森林图，证明了健康个体的典型范围。因子（F）XI的水平取自Mohammed等。[1]，所有其他健康的范围和浓度均来自Danforth等。[2]。（c）凝血酶生成曲线的一个示例，说明了可以得出的摘要统计信息。峰值和峰值的时间是最大凝血酶浓度，分别是达到它的时间。滞后时间是达到峰高的5％的时间。内源性凝血酶电位（ETP）是凝血酶生成曲线的积分。最大增加速率（最大INC率）和最小降低率（最低DEC率）分别是凝血酶生成曲线梯度的最大正值和负值。apc，活化的蛋白C；在，抗凝血酶； TFPI，组织因子途径抑制剂。
凝血组和肿瘤微环境
实体肿瘤的止血并发症和凝血组的增多 癌症与多种止血并发症相关，从血栓事件到出血表现。静脉血栓栓塞症 (VTE)（见词汇表）是癌症相关血栓形成 (CAT) 的常见表现，也是癌症相关死亡的重要原因 [1,2]。癌症止血并发症的决定因素是多方面的：患者的年龄、活动能力下降、不同的抗癌治疗（手术或放化疗）以及肿瘤的内在生物学特性都会增加 VTE 的风险。重要的是，恶性脑肿瘤（多形性胶质母细胞瘤，GBM）、胰腺癌、胃癌和肺癌的 VTE 风险比其他部位高得多，表明疾病具有特异性 [3]。在临床环境下，确定特定肿瘤内的凝血状况具有挑战性，但存在许多生物标志物（框 1）和专门针对凝血效应物的药物，例如直接口服抗凝剂（DOAC），可用于治疗癌症患者的血栓形成[ 1, 2]。
凝血病和急性胰腺炎
凝血病是急性胰腺炎 (AP) 的一个关键病理生理机制，由先天免疫、内皮细胞和血小板之间的复杂相互作用引起。尽管最初对宿主有益，但 AP 中不受控制和全身性的凝血级联激活可导致血栓和出血并发症，范围从凝血测试中的亚临床异常到严重的临床表现，例如弥漫性血管内凝血。凝血激活的启动和随之而来的凝血酶生成是由活化单核细胞上组织因子的表达引起的，并且组织因子途径抑制剂无法有效抵消。同时，内皮相关抗凝途径，特别是蛋白 C 系统，受到促炎细胞因子的损害。此外，内源性纤维蛋白溶解系统失活严重阻碍了纤维蛋白的去除，这主要是由于其主要抑制剂 1 型纤溶酶原激活剂抑制剂的上调。最后，纤维蛋白生成增加和分解受损会导致 (微) 血管血栓沉积，这可能会导致组织缺血和随之而来的器官功能障碍。尽管凝血病的负担很重，对 AP 患者的预后有负面影响，但目前尚无有效的治疗方法。尽管多种抗凝药物已经在临床试验中进行了评估，但它们的有益效果并不一致，并且还具有出血并发症的特征。未来的研究将揭示 AP 凝血病的病理生理机制，并测试阻断 AP 凝血病的新疗法。
激活凝血系统以治疗 COVID-19
1 卡西姆大学药学院药理学和毒理学系，卡西姆 52471，沙特阿拉伯；m.abdelbakky@qu.edu.sa 2 艾资哈尔大学药学院药理学和毒理学系，开罗 11884，埃及 3 贝尼苏埃夫大学药学院生药学系，贝尼苏埃夫 62514，埃及；El.Saleh@qu.edu.sa 4 卡西姆大学药学院药物化学和生药学系，卡西姆 52471，沙特阿拉伯；ham.mohammed@qu.edu.sa 5 纳哈达大学药学院药理学和毒理学系，贝尼苏埃夫 11787，埃及；mohamed_pharma86@yahoo.com (MGE); nesreen.mahmoud@nub.edu.eg (NIM) 6 埃及开罗 11884 艾资哈尔大学药学院生药学系 7 沙特阿拉伯卡西姆大学药学院药学实践系，卡西姆 52471；w.altowayan@qu.edu.sa 8 沙特阿拉伯卡西姆大学药学院药剂学系，卡西姆 52471 9 埃及艾资哈尔大学药学院药剂学与制药技术系，艾资哈尔大学阿斯乌特 71524 * 通讯地址：a.abdellatif@qu.edu.sa
抑制FXII激活以减轻凝血
因子XII（FXII）是血液中存在的酶原，它倾向于吸附到接触血液接触的医疗设备的表面上。吸附后，它就会被激活，引发了一系列酶促反应，导致表面诱导的凝结。此过程的特征是多个冗余，因此防止凝块形成并保留表面的特性极具挑战性。在这项研究中，提出了一种基于C1-撒酶抑制剂（C1INH）功能化聚合物刷的新型调节涂层系统，提出了有效调节FXII激活的功能化聚合物刷。使用表面等离子体共振，证明该涂层有效地驱除了包括FXII在内的血浆蛋白，同时在生理条件下对激活的FXII和血浆Kallikrein表现出较高的活性。这种独特的特性可以调节FXII激活，而不会干扰整体止血过程。此外，通过动态的Chandler循环研究，这表明这种涂层显着提高了医疗设备常用的聚合物表面的血流。通过解决接触激活的根本原因，预计防配合聚合物刷和调节性C1INH之间的协同相互作用将奠定基础，以增强医疗器械表面的血液相容性。
静脉 - 凝血界约翰林-2021-1.pdf
5有关作者的AF IFI Libers的完整列表，请参阅附录写作委员会：Stavros K. Kakkos（主席； Patras，Greece）Y，Manjit Goheel（联合主席；剑桥和英国伦敦）C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A. cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。 y这些作者同样贡献。 *通讯作者。 电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A. cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。 y这些作者同样贡献。 *通讯作者。 电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A. cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。 y这些作者同样贡献。 *通讯作者。 电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A. cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。 y这些作者同样贡献。 *通讯作者。 电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A. cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。 y这些作者同样贡献。 *通讯作者。 电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。C文件评论：Marianne G. de Maesener（荷兰Rederm），Anthony J. Corporea（美国亚历山大，弗吉尼亚州亚历山大），彼得·格洛维奇基（Peter Gloviczki）（美国明尼苏达州罗切斯特）； Marieke J.H.A.cruip（荷兰的鲁特姆）； Manuel Monreal（Badalona和Murcia，西班牙）； Paolo Prandoni（意大利Boologna），Melina Vega de Ceniga（西班牙Galdakao和Barakaldo）。y这些作者同样贡献。*通讯作者。电子邮件地址：kakkos@uptras.gr（Stavros K. Kakks）。1078-5884/ 2020由Elsevier B.V.代表欧洲血管外科学会出版。https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2020.09.09.023
凝血蛋白酶驱动的癌症免疫逃避
摘要：血液凝血和癌症本质上是连接的，在某些类型的癌症中通常观察到与高凝相关的血栓并发症，通常会导致癌症患者的生存率下降。除了在凝血中的共同作用外，凝血蛋白酶通常通过激活G蛋白偶联的repeptor超家族蛋白酶来触发各种癌症的细胞内信号传导：蛋白酶激活的受体（PARS）。尽管PAR的作用在某些类型的癌症的发展和进展中已经建立了良好，但它们对癌症免疫反应的影响只是出现。本评论强调了凝血蛋白酶驱动的PAR信号如何在调节先天和适应性免疫反应中起关键作用。这是关于凝血蛋白酶诱导的信号在癌症免疫逃避的贡献的详细讨论，从而支持某些肿瘤的生长和发育。审查的一个特殊部分展示了凝血蛋白酶，凝血酶，因子VIIA和XA因子在癌症免疫逃避中的作用。靶向凝血蛋白酶引起的信号传导可能是一种潜在的治疗策略，可以提高宿主对抗癌症的免疫监视机制，从而增加靶向免疫治疗方案的临床后果。
基于凝血的血栓形成蛋白C和蛋白质缺乏症
摘要和相关性蛋白C（PC）和蛋白S（PS）测试特别容易受到临床状况的影响，这可能导致遗传缺陷的水平暂时降低和错误诊断。这些情况包括在急性疾病和血小板状态下的消耗量增加，肝病引起凝血因子降低，维生素K缺乏症或拮抗剂（例如，Warfarin）以及PS，妊娠特有的。此外，基于凝块的PC和PS活性测试易受肝素，口服直接因子XA抑制剂以及口服和肠胃外直接凝血酶抑制剂的干扰。进行测试的洞察力：•不应针对具有非常低的VTE复发风险（手术后和创伤）的患者或有高复发风险（自发的，无人驾驶的VTE）进行血小板测试，包括PC和PS。•临床判断应指导是否在激发因素较小的情况下进行血栓性测试，还是在异常位置（内脏或中枢神经系统）中进行的静脉血栓形成。何时进行测试：•在急性疾病和血小板事件，华法林和其他抗凝剂，怀孕或PT/INR升高时，不应进行PC和PS测试。•在门诊患者上进行的PC和PS测试虽然没有抗凝药，从而降低了检测误导性获得的缺陷的可能性。要执行的测试：•发色调PC活性测定最大化对检测I型和II型缺陷的敏感性，并避免使用LA和抗凝剂的干扰，除WARFARIN外。1例手术患者引发的VTE患者的复发风险非常低，不应接受测试。•游离PS抗原测定法避免了洛杉矶的干扰，VIII因子，V Leiden因子和抗凝剂，除了华法林以外，但不会检测到罕见的II型缺陷。•基于PS的基于凝块的活动分析容易受到可能导致虚假低或高结果的许多干扰，但可用于高临床怀疑的II型缺陷。对临床实用性有限的测试：•PC抗原，总PS抗原和PS/PC基因分型重复测试：•在诊断出遗传性PC和PS缺乏症患者之前，应在最大程度地诊断出临时缺乏症的风险之前重复测试任何异常低的PC和PS结果。背景止血专家之间的共识已经发展为限制临床情况，该情况需要在VTE之后进行血小板测试。有限的高质量证据指导基于血栓性疗法持续时间的决策，基于血栓性测试的持续时间导致来自其他短暂危险因素（例如怀孕，综合激素避孕）以及需要住院的医疗疾病等其他短暂危险因素的患者。无端VTE的患者不论血栓性测试结果如何，复发的风险增加，并且是无限期抗凝治疗的候选者。Standard laboratory evaluation of selected patients for thrombophilia risk factors associated with VTE consists of a lupus anticoagulant (LA) panel, and anticardiolipin and B2GP1 IgG and IgM serologies for acquired risks, and a panel of five tests for inherited risks: antithrombin, activated PC resistance/Factor V Leiden, prothrombin gene mutation G20210A, PC,和PS。1的PC和PS的肝合成取决于用于翻译后γ羧化的维生素K的降低形式，以产生凝结的功能调节剂。活化的蛋白C（APC）降解因子V A和VIII A导致因子X A和凝血酶的产生减少。PC的遗传杂合缺乏的患病率在献血者中约为0.2％，VTE患者约为3％。2 I型缺陷（低PC活性和抗原）比II型形式（PC活性降低，正常抗原）更为普遍。在临床表现和管理方面，两种类型的缺陷是无法区分的。功能性PC分析将同时识别定量（I型）和定性（II型）缺陷。通过PC抗原测量以将I型与I型缺乏症区分开来，很少有临床价值来跟踪PC抗原测量的反复较低的PC活性结果。基于凝块的PC活动分析，但不容易受到色彩PC活性测定。
凝血障碍 2025 ASH 经典血液学亮点
口服布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) Rilzabrutinib 对接受过治疗的免疫性血小板减少症 (ITP) 成人患者的疗效和安全性：一项 3 期、安慰剂对照、平行组、多中心研究 (LUNA 3) (Kuter D 等人)