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Genomics 基因体学
■Genomics (基因体学) ■History of DNA sequencing (DNA定序历史) ■The first-generation DNA sequencing (第㇐代DNA定序) ■Next-generation sequencing (NGS,次世代定序) ■CRISPR/cas9 genome editing (基因编辑技术) ■Genome analysis (基因体分析)
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化学和解决方案。氯化镁（MGCL 2），碳酸氢铵（NH 4 HCO 3），L-甘氨酸，Trizma®碱基，Tween-20，乙醇胺（EA），N-（3-二甲基氨基氨基丙基）-N'-乙基甲基二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二酰基（EDC） bovine serum albumin (BSA), sodium hydroxide, sodium chloride, 4-morpholineethanesulfonic acid monohydrate (MES), hydrochloric acid, formic acid (FA), streptavidin-alkaline phosphatase from Streptomyces avidinii conjugate (Strep-ALP) and lysozyme from chicken egg white were purchased from Merck （意大利米兰）。磷酸钾（KH 2 PO 4），二氯磷酸二硫酸氢钾（K 2 HPO 4），磷酸钠二迪巴斯二硫酸二硫代十二碳水化酸盐（Na 2 HPO 4·12H 2 O），氯化钾和无rnase含水量和无RNase水的含量是从Carlo Erba（Cornaredo Erba（Cornaredo）（Cornaredo）（Cornaredo）（Cornaredo）（Cornaredo），Milan，Milan，Milan，Milan，Milan，Italan，Italan，Italy。氢喹酮双磷酸（HQDP）由Metrohm Italiana（Origgio，意大利Varese）提供。通过Milli-Q Element A10系统（Millipore，旧金山，加利福尼亚州，美国）获得了去离子水，并用于缓冲溶液制备。缓冲溶液的组成如下。无RNase缓冲液用于所有RNA适体的实验中。单链DNA序列购自Biomers.net（德国ULM），而C80RNA序列是从代替（Carlo Erba，Carlo Erba，Milan，意大利）。所有的寡核酸均处于干燥状态，适当地等分以避免反复的冻结/解冻周期。在Milli-Q水中以DNA寡核素进行了冻干等分试样的重悬，而C80RNA的无RNase水中的水则达到了供应商建议的100μM终浓度。库存溶液存储在-20°C。MES缓冲液：25毫米ME（pH 5.0）; Tris缓冲液：0.1 MTrizma®基础，5 mm MGCL 2（pH 7.4）; TRIS-T缓冲液：0.1 MTrizma®基础，5 mm MGCL 2，0.05％w/vtween®20（pH 7.4）; TRIS盐水缓冲液：20 mMTrizma®基础，5 mM MGCL 2，0.1 M NaCl（pH 7.4）;含镁离子（PBS-MG 2+）的磷酸盐缓冲盐盐水：1.5 mm kH 2 PO 4，8 mm Na 2 HPO 4，137 mm NaCl，2.7 mm KCl，1 mm MGCL 2（pH 7.4）；从Thermo Fisher Scientific（美国马萨诸塞州沃尔瑟姆）购买磷酸盐缓冲盐水（PBS）作为干燥粉末，其溶解后具有以下成分：0.1 m Na 2 HPO 4，0.15 m NaCl（pH 7.2）； Tris甘氨酸钾（TGK）缓冲液：25 mMTrizma®基础，192 mm L-甘氨酸，5 mm K 2 HPO 4（pH 8.3）。
铟互连和凸块下金属化的热机械可靠性和电气性能
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纤溶酶原激活剂抑制剂1通过促进程序性细胞死亡 - 凸的表达1
纤维化系统与癌症进展之间的相关性已被广泛认可（1-3）。该机制的中心因素包括尿激酶纤溶酶原激活剂（UPA），UPA受体（UPAR）和UPA抑制剂，纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）。鉴于与肿瘤UPA表达增加的证据与降低的总生存率和随之而来的PAI-1对UPA的抑制作用相关的证据，假设PAI-1对pai-1具有抗肿瘤特性，这些特性延迟了癌症的进展（4，5）。矛盾的是，已经发现高水平的PAI-1与各种癌症的预后不良相关。这被称为“ PAI-1悖论”（6-8）。在各种肿瘤中PAI-1的过表达是临床结果不佳和对治疗反应不佳的有力预测指标（9，10）。的确，PAI-1是一种多功能蛋白，可调节纤维化以及细胞增殖，迁移和凋亡（11-13）。此外，在肿瘤微环境中由各种细胞类型产生后，包括肿瘤细胞，脂肪细胞，巨噬细胞，菌丝，培根细胞，平滑肌细胞和内皮细胞（10），PAI-1，PAI-1在肿瘤发生中扮演自身分泌和旁骨作用（14）。虽然足够的数据表明PAI-1与癌症之间存在联系，但其对癌症进展的精确影响仍在争论中。程序性细胞死亡配体1（PD-L1）与其受体，程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）结合，并抑制T淋巴细胞增殖，细胞因子产生和细胞溶解活性，抑制免疫反应（15，16）。尽管这种机制有助于抵消自身免疫性疾病发病机理，但它也阻碍了免疫细胞消除肿瘤细胞的能力（17、18）。与主要在免疫细胞上表达的PD-1不同，PD-L1在肿瘤细胞和周围细胞上表达，包括肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和癌症 - 相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS）（19，20）。因此，PD-L1在逃避肿瘤免疫反应中起着重要作用，几种转录因子调节其转录激活（21）。JAK/STAT途径涉及与PD-L1启动子结合并调节PD-L1表达的关键转录因子（18，22）。尽管大量数据支持PAI-1参与癌症进展，但PAI-1是否有助于肿瘤免疫
研究文章ALL-PATH凸性：两个特征，一般位置编号和一个算法
摘要凸理论是数学的一个完善的（尽管不是主流）分支，在各种环境中的应用包括“连续”和离散的结构[14]。这种多功能性部分是因为在集合上的凸度定义类似于拓扑结构。特别是，集合x上的凸度是其子集的任何集合C，满足三个简单的公理：∅，x∈C; C在任意交集下关闭； C在嵌套工会下关闭。C的元素称为凸集。在集合x上建立凸度的一种方法是从间隔运算符开始，这是从x×x到x（此类映射也称为二进制超操作）的映射I（x，y∈I（x，x，y）和i（x，x，y）= i（y，y）= i（y，x）= i（y，x）= i（y，x）= i（y，x）= i（y，x）。我们将i（x，y）解释为“在”给定x，y∈X的所有元素的集合。随后，我自然会通过声明A集a⊂x凸面来诱导x上的凸度，但如果i（x，y）⊂a a for All x，y∈A。The most well-known examples of convexities arising this way are convexities induced by metric intervals [ x, y ] d = { z ∈ X : d ( x, z ) + d ( z, y ) = d ( x, y ) } in metric spaces and linear intervals [ x, y ] l = { αx + (1 − α ) y : α ∈ [0 , 1] } in normed spaces.实际上，固定集X上的所有凸与X上的所有间隔运算符之间都有GALOIS连接（请参阅命题2.2.1）。图理论，由于顶点对之间的多种路径，自然定义了几个间隔操作器（诱导相应的凸度）。本文结构如下。最短的路径，诱导路径，局部最短路径，无弦路径和其他路径家族产生的间隔操作员如下。如果p是图G中的路径集合，其中g中的每对顶点均与p的至少一个元素连接在一起，然后将i p（x，y）= {z∈V（g）放置在p上的某个路径上，从p连接x，y}。在本文中，我们关注由Interval Operator I P引起的全路径凸度，其中P是给定图中所有（简单）路径的集合。最初，[9]中考虑了这种特殊的凸度，并且[8]中建立了与该凸度有关的经典问题的算法方法。我们还指工作[3]，其中相应的间隔运算符以抽象的方式表征。在第2节中，我们概述了所有在工作中将使用的所有基本定义和初步结果。特别是，第2.1节涵盖了图理论的基础，第2.2节介绍了凸空间，间隔运算符和图形中的全路径的所有必要背景。在第3节中，我们提出了我们的主要结果。首先，我们在第3.1节中给出了全路径凸集的新表征。也就是说，定理3.1.1提供的理论标准比[8]中的理论标准更多，该标准可以轻松地用于获取所有PATH凸集集的所有已知重要属性。此外，定理3.1.1允许我们获得块图（定理3.1.2）的新表征，并在第3.2节中计算All-Path covexity（定理3.2.1）的一般位置号。All-Path的标准
纤溶酶原激活剂抑制剂1通过促进程序性细胞死亡 - 凸的表达1
记录的版本：此预印本的一个版本于2024年10月5日在自然通讯上发布。请参阅https://doi.org/10.1038/s41467-024-52960-9。
