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epizootic出血性疾病您需要什么...
一只感染了EHD的鹿可能看起来la脚或脱水。被肉眼咬伤后的1-3天内可能会在1-3天内死亡。慢性疾病在数周到几个月内可能会慢慢进展。nys鹿对EHD天真，没有免疫力或抗性。
vegfr2表达与I型遗传性出血性telangiectia
1 Barrow Aneurymm和AVM研究中心，转化神经科学系，巴罗神经学研究所，圣约瑟夫医院和医疗中心，美国亚利桑那州凤凰城，美国亚利桑那州85013； chul.han@barneuro.org（C.H.）; candice.nguyen@louisville.edu（C.L.N。）; lea.scherschinski@barnoweuro.org（L.S.）; Michael.lawton@barrowbrainandspine.com（M.T.L。）2 美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org
镰状细胞疾病对成人牙龈出血和口腔健康的影响
建议引用推荐引用ROA，Natalie，“镰状细胞疾病对牙龈出血和成人口腔健康的影响”（2022年）。荣誉本科论文。1281。https://stars.library.ucf.edu/honorstheses/1281
2023年10月4日：欧洲的epizootic出血性疾病
西班牙农业，渔业和食品部已记录了EHD病毒（EHDV）在西班牙大陆的传播（图3）。自2023年9月6日上次更新以来，在93次爆发中，大多数发生在Huesca Propince附近（距法国边境28.5公里）和巴斯克国家（距法国边境52.7公里），显示了东北EHDV的持续传播（ESA 2023）。culicoides obletus被认为是西班牙EHD传播的潜在显着载体（PAFF 2023）。最近在西班牙爆发的爆发可能与库里科德斯种群达到峰值有关，这发生在仲夏至深秋（Savini et al。，2011）。西班牙的当前措施涉及对受影响地区的动物和农场的解雇，并监测受影响区域的绵羊和山羊农场，因为这些可能是EHDV的携带者而不显示临床症状（PAFF 2023）。
定量GABA磁共振光谱作为蛛网膜下腔出血后运动皮层中运动学习功能的量度
亚蛛网膜下腔出血（SAH）后的总体运动功能障碍（SAH）的神经机制仍然未知。γ-氨基丁酸（GABA）提出的假设提出降低神经元GABA浓度，随后缺乏GABA介导的抑制作用会导致SAH后运动障碍。这项研究旨在探讨SAH患者的GABA水平与运动性能的行为度量之间的相关性。使用质子磁共振光谱法评估了40例SAH和10名年龄匹配的健康对照患者的运动皮质GABA水平。GABA和N-乙酰糖（NaA）比在原发性运动皮层的正常灰质中测量。还评估了GABA浓度与手机性能之间的关系。结果显示，SAH左运动皮层患者的GABA水平显着低于对照组（GABA/NAA比：0.282±0.085和0.341±0.031； p = 0.041）。反应时间（RTS）是一种潜在地取决于GABA能突触传播的运动性能的行为度量，患者的显着时间比对照组的时间更长（分别为936.8±303.8 vs. 440.2±67.3 ms； p <0.001）。此外，运动皮质GABA水平和RTs在患者之间表现出显着的正线性相关性（r = 0.572，rs = 0.327，p = 0.0001）。因此，SAH后主要运动皮层中GABA水平的降低可能导致神经元功能的皮质抑制受损，并表明运动皮层中GABA介导的突触传递对于RT至关重要。
质子 - 泵抑制剂是否有效防止食管内窥镜粘膜下清除术后术后出血？
摘要。尽管据报道，质子 - 泵抑制剂（PPI）给药可有效预防胃内镜粘膜下剖消扫（ESD）后的延迟出血，但其在食管ESD中的有效性仍然未知。我们评估了PPI或Vonoprazan的给药是否有效防止食管ESD后出血。这项回顾性队列研究使用了日本诊断程序组合（DPC）数据库，并且在2012年1月至2020年12月之间接受了食管ESD的患者被录取。参与者分为两组：开处方PPI或Vonoprazan（PPI或Vonoprazan组）的患者和未开处方PPI的患者（无酸抑制）。进行了倾向分数匹配分析，并比较了两组之间的延迟出血率。我们分析了54,345例患者，其中8237例（15.16％）在NO酸抑制组中，PPI或Vonoprazan组为46,108（84.84％）（PPI：34,380和Vonopraphains：Vonoprazan和Vonoprazan：11,728）。延迟出血发生在1126例患者中（2.07％）。匹配后总共创建了8237对。延迟出血分别在NO酸抑制组和PPI或Vonoprazan组之间没有显着差异（优势比：1.20，95％的机密间隔：0.93–1.54，p = 0.227）。根据PPI或Vonoprazan的剂量，肿瘤位置以及抗血栓形成或抗凝药物的处方，但没有发现PPI或Vonoprazan给药的显着影响。PPI或Vonoprazan并不能阻止延迟出血；因此，可能不建议使用食管ESD后的PPI和Vonoprazan处方来预防延迟出血。
免疫并发症及其在继承和获得的出血疾病中的管理-PMC
凝血疾病，导致严重的出血风险，可能是由自身抗体形成或编码凝血因子的基因突变引起的。在后一种情况下，抗体抗体（ADA）可能与用于替代疗法的凝血因子蛋白药物形成，这是X连接疾病血友病的良好记录。对VIII或IX因素的中和抗体实质上使治疗复杂化。针对VIII因子的自身抗体形成导致获得的血友病。 尽管很少见，但在治疗其他凝血因子缺陷时可能会发生抗体形成（例如，针对Von Willebrand因子[VWF]）。 已经出现了解决这些免疫反应的主要策略包括（1）临床免疫耐受诱导（ITI）方案； （2）免疫抑制疗法（ISTS）； （3）可以改善止血的药物的发展，同时绕过针对凝血因子的抗体（其中一些非因素疗法/NFT是基于抗体的，但它们与传统免疫疗法不同，因为它们不针对免疫系统）。 可以选择免疫或替代疗法以及选择用于遗传和自身免疫性出血疾病的特定方案的标准。 ITI是一个重要的原则证明，即即使没有免疫抑制，也可以通过反复给药来实现抗原特异性免疫耐受性。针对VIII因子的自身抗体形成导致获得的血友病。尽管很少见，但在治疗其他凝血因子缺陷时可能会发生抗体形成（例如，针对Von Willebrand因子[VWF]）。已经出现了解决这些免疫反应的主要策略包括（1）临床免疫耐受诱导（ITI）方案； （2）免疫抑制疗法（ISTS）； （3）可以改善止血的药物的发展，同时绕过针对凝血因子的抗体（其中一些非因素疗法/NFT是基于抗体的，但它们与传统免疫疗法不同，因为它们不针对免疫系统）。可以选择免疫或替代疗法以及选择用于遗传和自身免疫性出血疾病的特定方案的标准。ITI是一个重要的原则证明，即即使没有免疫抑制，也可以通过反复给药来实现抗原特异性免疫耐受性。最后，讨论了仍处于临床前阶段的新型免疫疗法方法，例如细胞（例如调节性T细胞[Treg]）免疫疗法，基因治疗和口服抗原的给药。
激进的LDL-C降低和大脑：对痴呆和出血性中风风险的影响：美国心脏协会的科学陈述
摘要：该科学陈述的目的是评估当代证据，即支持或反驳侵袭性的低密度脂蛋白胆固醇降低或脂质降低对大脑的有毒作用的结论，从而导致认知障碍或痴呆症或性疾病。写作小组使用了文献综述，对已发表的临床和流行病学研究的引用，临床和公共卫生指南，权威性陈述以及专家意见来总结现有证据并确定当前知识中的差距。尽管某些回顾性，病例控制和前瞻性纵向研究表明他汀类药物和低密度脂蛋白胆固醇降低与认知障碍或痴呆有关，但观察性研究的占主导地位和随机试验的数据不支持这一结论。没有脑血管疾病史的患者与他汀类药物疗法有关的出血性中风的风险是不明显的，并且达到非常低的低密度脂蛋白胆固醇并不会增加这种风险。数据反映出出血性中风病史的患者中降低脂质治疗的出血性中风风险并不强大，需要进行额外的重点研究。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。