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对早期未分化多重关节炎的24年研究
摘要。目标。分析在早期未分化的多关节炎（EUPA）同时，在24年内，类风湿关节炎（RA）的基线特征的变化（RA）的变化。方法。在基线时评估了在EUPA中募集的近期发作多关节炎的连续患者。连续三个期限定义了：（1）在生物制剂的一般性上（1998-2004; 245名患者）之前，（2）在2010年分类标准（2005-2010; 266例）和（3）最近的十年（2011-2022; 329患者）之前。结果。在基线，人口统计，BMI，肿胀和招标联合计数，履行2010年美国风湿病学院/欧洲风湿病学标准协会联盟，修改健康评估问卷，共享的表位状态，共享的表位状态，患者报告的疾病效果以及对疾病的疾病评估以及对疾病的疾病评估以及疾病的评估，以及疾病的评估。尽管有效吸烟显着降低（22.2％至12.1％），但心血管合并症的患病率和先前的癌症增加。尽管症状的持续时间从中位数增加到2.9个月，但在2005 - 2010年期间开始，血清效率下降（53.9％至42.2％）和C反应蛋白。仅在2011年之后才观察到侵蚀状态（Sharp/van der Heijde侵蚀得分≥5； 18.3％至9.4％）的大幅下降；这种降低主要发生在血清神经患者中。在纳入之前使用调整疾病的抗疾病药物保持较低和稳定（25.7％），但使用口服皮质类固醇增加（18％至33.4％）。结论。自2005年以来，RA患者的基线特征降低了血清阳性和较低的血液炎症，但合并症更多。基线时的严重侵蚀损害仅是自2011年以来才明显的，主要是在血清症患者中。在任何干预之前，基线时的这些变化表明，持续的世俗趋势可能会对早期RA患者的结局有利。
调控间充质干细胞成骨细胞分化的分子信号通路
成人间充质干细胞 (MSCs) 在再生医学中具有巨大的价值，因为它们具有自我更新、产生营养因子和表现出多谱系分化（如成骨、软骨、脂肪形成谱系）的潜力 [1,2]。这些干细胞可以从骨髓、脂肪组织、牙齿组织、真皮组织、脐带血和各种其他组织中分离出来 [2]。尽管 MSCs 不享有完全的免疫特权，但是同种异体 MSCs 表现出低免疫原性，同时具有强大的免疫调节作用 [2,3]。MSC 介导的免疫调节不依赖于主要组织相容性复合体 (MHC)，它由多种旁分泌因子、细胞毒性 T 淋巴细胞 (CD8+ T 细胞)、自然杀伤 (NK) 细胞和各种其他细胞进行 [3,4]。 MSCs 可作为免疫系统的传感器和转换器，维持体内平衡，即在免疫系统功能低下或过度活跃时，它们会促进或抑制炎症过程 [5]。由于 MSCs 具有自我更新、低免疫原性和多向分化能力，因此在再生医学领域是一种很有前途的治疗方法。国际细胞治疗协会 (ISCT) 为 MSCs 的鉴定制定的三个标准之一是其在体外可分化为成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞 [6]。在此背景下，MSCs 的核心功能是免疫调节和成骨分化，由于免疫系统和骨骼系统之间存在复杂的相互作用，因此它们成为骨代谢和免疫系统的关键细胞 [7]。一方面，T 细胞和 B 细胞
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
2025 年全球分化；印度前景面临短期阻力，政策转变是释放长期增长潜力的关键
进入 2025 年，全球经济将呈现差异化发展态势，不同国家/地区的经济前景也日趋多样化。美国再次有望成为经济表现突出的国家，并将稳健增长势头延续到新的一年。其他相对较大的发达经济体，如日本和英国，明年的表现也可能好于前 12 个月。另一方面，许多欧洲经济体，尤其是德国和法国，正面临强大的阻力，这可能会导致经济表现不佳。中国是世界第二大经济体，也是 2025 年全球整体经济的主要决定因素。要么政策制定者将最近的言论转化为实质性的宏观政策以重振经济增长，要么经济将连续第四年保持僵化状态。
基于三维生物打印基质的间充质干细胞向晶状体上皮干细胞的分化
外伤性白内障治疗的高风险促进了自体晶状体再生概念的发展。生化因素可以影响干细胞的细胞行为，而生物物理因素可能是快速激活细胞行为的重要因素。本文利用常用的生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印间充质干细胞(MSCs)，并研究在生化因素和生物物理因素结合下MSCs向晶状体上皮干细胞(LESCs)分化的诱导作用。通过扫描电子显微镜(SEM)观察和细胞活力检测发现，利用生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印构建的多孔三维(3D)基质中的生化因素不会降低基质中负载的MSCs的细胞活力。聚合酶链式反应（PCR）检测发现，在生化刺激的支持下，基质中负载的MSCs持续上调了LESCs表型和发育信号通路相关的蛋白质和基因的表达。这些结果表明，生物物理刺激可以快速激活MSCs分化的细胞行为，而生化刺激可以持续诱导MSCs向LESCs分化。
总评：GQIcombi 应用分化疗法抑制胶质瘤
胶质母细胞瘤，特别是多形性胶质母细胞瘤，是最具侵袭性的脑肿瘤之一，治疗选择有限。手术、放疗和化疗等传统疗法复发率高，长期效果不佳 (1)。尽管基因治疗、细胞治疗和免疫治疗方面的最新进展前景广阔，但它们仍然面临着重大挑战 (2)。Kolesnikova 等人的文章“GQIcombi 应用通过分化疗法抑制胶质瘤”提出了一种创新方法，使用多种 GQIcombi 成分重新编程胶质瘤细胞命运。这种分化疗法抑制了胶质瘤细胞增殖和侵袭，同时诱导成熟神经元细胞凋亡和分化。这些发现为胶质瘤治疗带来了新的希望，胶质瘤治疗一直在努力有效靶向肿瘤细胞而不损害健康的脑组织。作为社会工作者，我们认识到胶质瘤患者及其家属面临的心理负担 (3)。促进对新疗法的了解有助于缓解部分焦虑并提供希望，鼓励知情参与临床试验。虽然 Kolesnikova 等人的研究显示出希望，但必须批判性地评估其局限性以及胶质瘤治疗面临的更广泛挑战。
控制癌症逆转的细胞分化轨迹
细胞差异受到基因调节的复杂层的控制，涉及各种转录调节剂对基因表达的调节。由于基因调节的复杂性，识别跨不同轨迹的主调节剂一直是一个长期的挑战。为了解决此问题，提出了一个计算框架，单细胞布尔网络推理和控制（Benein）。将有益的人用于人类大肠单细胞转录组数据，MYB，HDAC2和FOXA2被鉴定为主要调节剂，其抑制作用会诱导肠细胞的不同。发现，通过协同诱导差异和抑制恶性肿瘤，可以同时敲除这些主要调节剂可以将结直肠癌细胞恢复到正常的肠细胞中，从而通过体外和体内实验验证了恶性肿瘤。
单核转录组学揭示了分化...
抽象骨再生是由骨骼干/祖细胞（SSPC）介导的，这些细胞主要是从骨损伤后从骨膜中募集的。骨膜的组成以及SSPC激活和分化的步骤仍然很少理解。在这里，我们在骨修复的早期阶段（https://fracture-repair-atlas.cells.ucsc.edu）生成了骨膜和骨折部位的骨膜的单核图谱。我们鉴定出表达干性标记物（PI16和LY6A /SCA1）的骨膜SSPC，并通过采用损伤诱导的纤维生成细胞（IIFC）命运来应对骨折，然后在经历骨生成或软骨发生之前。我们分别鉴定了与IIFC相关的不同基因核，以及它们的参与术分别涉及Notch，Wnt和昼夜节律时钟信号传导。最后，我们表明IIFC是骨折环境中旁分泌信号的主要来源，这表明该瞬时IIFC种群在骨折愈合过程中起着至关重要的旁分泌作用。总体而言，我们的研究提供了骨折愈合的早期阶段的完整时间地形，以及骨膜SSPC对损伤的动态反应，从而重新定义了我们对骨骼再生的了解。
细胞分化过程中基因表达的内在维度
沃丁顿的表观遗传景观长期以来一直是一项概念框架-10工作，用于理解细胞命运的决策。景观的几何形状编码11指导未渗透细胞的基因表达谱的分子机制降低了末端分化的细胞类型。在这项研究中，我们13证明，将内在维度的概念应用于单细胞14转录组数据可以有效地捕获表达轨迹的趋势，15支持该框架。这种方法使我们能够在不依赖先前的生物学信息的情况下定义健壮的单元16效力评分。通过分析17种来自各种物种的数据集，实验性原始18个COL和分化过程，我们验证了我们的方法，并成功地将19个复制的细胞类型效力层次重现。20
蛛形纲动物大脑的寒武纪起源揭示了螯肢动物的早期分化
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 11 月 30 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.27.582391 doi：bioRxiv 预印本