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World File Search System分子效应
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08:30再生医学I：伊丽莎白·罗萨多·巴尔玛约09:35 Elizabeth Rosado Balmayor：信使RNA诱导组织愈合10:00选定的口腔交流：NikolinaPleić：NikolinaPleić：维生素D和甲状腺功能：一项Mendelian随机研究10:10 Dragan primorac：Dragan primorac：了解微rag剂量的分子效应5 secto inise the inise inter themector inister forse inty inister formofage ragage ragage inise and themector inise ande the inish inise tise inise tim the inish inisect forsection 5 Giuseppe Orlando: Regenerative medicine applications to transplant medicine with an emphasis to mitochondrial transplantation 11:00 Peter Wehling: Secretome based therapy in chronic pain/OA patients and sports injury: Biology, clinical results and cases 11:25 Vered Kivity: Advancing the future of regenerative medicine: Cells and tissue priming for successful translation of effective and accessible therapies 11:50 Adjourn
姜黄素作为一种天然多靶点化合物对人类健康的治疗活性和生物学效应：简要综述
摘要背景与目的：姜黄素或二阿魏酰甲烷来源于阿魏酸。这种草药化合物具有特殊的化学结构和各种生物/医学特性。姜黄素及其类似物结构中的功能团参与特定生物活性的形成。这种天然化合物具有很高的生物活性，并有可能治疗癌症、阿尔茨海默氏症、糖尿病和严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 等疾病。考虑到近年来传染病和癌症的蔓延，以及耐药性和副作用的增加，提供有效且可用的治疗方法是必要的。方法：本综述解释了姜黄素的化学结构并涵盖了其生物学特性，包括抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护、抗糖尿病和抗 SARS-CoV-2 活性。研究了科学数据库以收集所需信息。结果：姜黄素影响多种分子通路，包括激活转录因子、细胞生长因子、抗炎剂、蛋白激酶、细胞因子和凋亡通路因子。因此，它对健康具有有益的治疗作用。结论：通过靶向多种分子机制，姜黄素具有治疗各种疾病的潜力。了解姜黄素的药理/生物活性及其作用机制可以增强姜黄素作为潜在生物活性和治疗化合物的应用。关键词：姜黄素、生物活性、分子效应靶点、姜黄素类化合物
![arXiv:2109.00731v1 [hep-ph] 2021 年 9 月 2 日](/simg/g:\will\search\icon\source\4\4788bd97188d2b3e489427cb317007cf69d4c306.webp)
arXiv:2109.00731v1 [hep-ph] 2021 年 9 月 2 日
自 2003 年 Belle 合作组观测到 X (3872) [ 1 ] 以来, 一系列类粲偶素态, 也称为 XYZ 态在实验上被发现 [ 2 ], 它们的奇异性质为我们理解量子色动力学 (QCD) 的非微扰性质提供了理想的平台 [ 3 – 6 ]。对于类粲偶素态的性质, 人们提出了一些奇异的解释, 如四夸克效应、分子效应、混合效应和运动学效应等, 但传统的粲偶素解释不能被抛弃 [ 3 – 9 ]。典型例子是光子-光子聚变过程中产生的 X (3915) 和 X (3930) [ 10 , 11 ]，可分别指认为粲偶素 χ c 0 (2 P ) 和 χ c 2 (3 P ) 态 [ 12 ]。但对于大部分类粲偶素态，文献中既有奇异的解释，也有传统的粲偶素指认为态，其性质仍存在疑问。以 X (4140) 为例，它在 2009 年由 CDF 合作组首次观测到 [ 13 ]，由于不同实验组对其宽度的测得差异很大 [ 20 – 22 ]，一直被解释为传统的 c¯ c 态 [ 14 , 15 ] 和四夸克态 [ 16 – 19 ]。然而，无零同位旋的类粲偶态尤其有趣，因为它们是奇异态的明显候选者，引起了实验和理论的极大关注。2014 年，BESIII 合作组在 e + e − → ( D ∗ ¯ D ∗ ) ± π ∓ 过程的 π ∓ 反冲质谱中观察到了一个结构
2020-Small-TetR-FRET.pdf
在相关努力中，[10] 我们扩展了适用于均相 FRET 检测的分子识别元件列表，包括变构转录因子 (aTF)，这是一类特定的底物结合蛋白，可在离散蛋白质结构域中结合 DNA 和小分子效应物。在这里，我们描述了使用特征明确的 aTF TetR 进行分子识别的其他新型传感器，使用改变 aTF-DNA 结合亲和力的 aTF 变体来调节传感器灵敏度，并展示了一种带有遗传编码供体荧光团的额外传感器设计。这些额外的传感器展示了我们方法的普遍性，同时详细介绍了一种更容易被各种研究小组采用的传感器设计。变构转录因子是调节蛋白，包含 DNA 结合结构域和效应物结合结构域，能够以高特异性和选择性识别小分子。 [11] 在目标分析物存在的情况下，aTF 对其 DNA 结合序列的亲和力会受到调节，从而促进下游基因表达的阻遏物或去阻遏物调节。[11] aTF 与其同源 DNA 和效应配体之间独特但相互关联的结合提供了一种内在的转导机制，我们将其与 FRET 偶联以进行光学读出。[10] 其他先前描述的基于底物结合蛋白的 FRET 传感器通过染料标记的配体的置换（竞争性测定）或蛋白质的构象变化来实现供体-受体距离的变化。[6,7] 我们的基于 aTF 的 FRET 传感器利用供体标记的 aTF 与其受体标记的同源 DNA 序列的分析物响应性解离来引起供体-受体距离的大幅变化。因此，这些 FRET 传感器无需对配体进行染料标记，因为染料标记会改变配体的结合行为 [12]，同时能够通过供体和受体荧光团的完全解离产生显著的信号变化（图 1）。我们之所以选择 TetR 进行这项研究，是因为它是一种特性良好的 aTF，在实验室环境中广泛用于基因调控和诱导蛋白表达。[11] TetR
引用Yadetie F，Zhang X，Reboa A，Noally GSC，Eilertsen M，Fleming MS，Helvik JV，Jonassen I，GoksøyrA和Karlsen OA和Karlsen OA（2025）转录组分析
雌激素调节鱼和其他脊椎动物中的许多生殖过程。在鱼类中，大脑，垂体和肝脏是脑垂体 - 甲状腺肝轴雌雄同体的主要作用部位。在脑因子的影响下，垂体合成促性腺激素，在雌性鱼类中，促促性蛋白刺激雌二醇的合成，从而刺激肝脏中的卵巢生成（1，2）。雌激素还通过大脑和垂体中的反馈机制来调节促性腺激素的合成并释放（3-5）。因此，作用在雌激素靶组织（例如肝脏和垂体）上的雌激素化合物有可能干扰鱼类的生殖过程。在过去的几十年中，环境中的内分泌破坏化学物质（EDC），尤其是模仿人为化合物（Xenostrogens）的雌激素，引起了人们对它们对人类和野生动植物健康的潜在影响的担忧（6，7）。工业化合物，例如增塑剂双酚A（BPA）和药物雌激素乙基甲二醇（EE2），是在环境中无处不在的内分泌干扰物中广泛研究的（8-12）。BPA是一种高生产量工业化学化学化学物质，主要用于制造塑料产品和使用的环氧树脂，例如，食品包装金属罐的表面涂层（13）。BPA已被证明具有雌激素作用，也可能导致代谢破坏（14、15）。最近的研究还报道说，许多BPA替代方案具有与BPA相似的内分泌干扰作用（13，16）。ee2用于避孕药中，经常在家庭污水中检测到，并可能污染水生环境（17 - 19）。ee2是一种有效的雌激素，许多研究都记录了其内分泌干扰作用，例如卵黄蛋白的合成增加，男性鱼类女性化，生育率降低和人口下降（12，20 - 20 - 26）。大多数研究都研究了这些EDC在鱼类中的分子效应，主要使用有限的生物标志物（例如植物生成素）（27，28）。虽然雌激素反应式生物标志物在暴露于雌激素方面具有丰富的信息，但它们提供了有限的有关影响的潜在目标和过程的信息。最近的一些基于转录组的研究表明，OMICS确定可能提供更多见解
补充方法
抽象目的本研究试图阐明贝尔木单抗（BEL）处理对SLE中T细胞免疫分析的分子影响。方法，我们使用25个标记面板的质量细胞术在外周血T细胞（CD3+）的T细胞免疫分析中，来自22例BEL处理的SLE和20例未经BEL治疗的SLE的对照。使用无监督的机器学习聚类Flowsom，用于识别39个T细胞簇（TCLS; TCL01 – TCL39）。TCLS（CD3+的％）与BEL处理显着（P <0.05）的关联（BEL-TCL），以比较时间序列数据组。此外，我们分析了BEL处理与调节性T细胞（Treg）表型的变化之间的关联，以及其他T细胞子集与Treg作为二级分析的比率。结果临床结果：BEL治疗与每日泼尼松龙的使用降低有关（COEF = -0.1769，P = 0.00074），血清CH50（COEF = 0.4653，p = 0.003），C3（C3），C3（COEF = 1.1047，P = 0.001）和CO4（COEF = 0.001）（coef = 0.001）（coef = 0.001）（coef = 0.001）（coef = 0.2990，p = 0.2990，p = 0.2990，分子效应：鉴定出五个不同的BEL-TCL（TCL 04、07、11、12和27）。在这些情况下，BEL治疗的患者在TCL11（COEF = 0.404，P = 0.037）和两个幼稚的TCL（TCL04和TCL07）中表现出增加的比例。TCL27显示与基线C3水平成反比的水平增加（COEF = 0.222，P = 0.037）。此外，BEL与T细胞免疫球蛋白和含有蛋白质3表达的T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域的变化有关（COEF = 0.2422，p = 0.039）。二级分析揭示了Bel治疗与Tregs增加之间的关联（COEF = 1.749，P = 0.0044），抑制功能的Treg比例升高（Ftregs，COEF = 0.7294，p = 0.0178），p = 0.0178，P = 0.0178）以及外周helper t = 0.03和ftreg = 0.03和ftreg = 0.144.44.44.444.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.444.44.444.44.44.44.44.44。助手17/ftreg比率（COEF = -6.7868，p = 0.0327）。结论该研究表明，BEL治疗与T细胞（尤其是Tregs）的变异之间存在关联，涉及各种免疫细胞的SLE病理学。
胶质瘤干细胞作为胶质瘤进展的促进剂 - IRIS
摘要：神经胶质瘤的侵袭性和对治疗的抵抗性使其成为肿瘤学的一个主要问题。尽管医学科学取得了重大进步，但神经胶质瘤的预后仍然不容乐观，手术、放疗 (RT) 和化疗 (CT) 等传统治疗方法经常被证明无效。在发现神经胶质瘤干细胞 (GSC) 后，将神经胶质瘤视为均质肿块的传统观点发生了变化。GSC 对肿瘤生长、治疗抵抗和复发至关重要。这些细胞独特的分化和自我更新能力正在改变我们对神经胶质瘤生物学的认识。本系统文献综述旨在揭示与 GSC 相关的神经胶质瘤进展的分子驱动机制。系统综述遵循 PRISMA 指南，在 PubMed、Ovid MED-LINE 和 Ovid EMBASE 上进行了彻底的文献检索。第一次文献检索于 2024 年 3 月 1 日进行，搜索更新于 2024 年 5 月 15 日。搜索使用 MeSH 术语和布尔运算符，重点关注与 GCS 介导的胶质瘤进展相关的分子机制。纳入标准包括英文研究、临床前研究和临床试验。最初确定了 957 篇论文，其中 65 篇从 2005 年到 2024 年的研究最终被纳入审查。主要 GSC 模型分布按频率降序排列：U87：20 项研究（32.0%）；U251：13 项研究（20.0%）；A172：4 项研究（6.2%）；和 T98G：2 项研究（3.17%）。从最频繁到最不频繁，主要 GSC 通路的分布如下：Notch：8 项研究（12.3%）；STAT3：6 项研究（9.2%）； Wnt/β-catenin：6 项研究（9.2%）；HIF：5 项研究（7.7%）；PI3K/AKT：4 项研究（6.2%）。分子效应的分布（从最常见到最不常见）如下：抑制分化：22 项研究（33.8%）；增加增殖：18 项研究（27.7%）；增强侵袭能力：15 项研究（23.1%）；增加自我更新：5 项研究（7.7%）；抑制细胞凋亡：3 项研究（4.6%）。这项研究突出了 GSC 异质性和胶质母细胞瘤微环境中的动态相互作用，强调需要采取量身定制的方法。影响 GSC 行为的一些关键通路是 JAK/STAT3、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 和 Notch。治疗可以针对这些通路。这项研究敦促进行更多研究以填补 GSC 生物学方面的知识空白，并将研究结果转化为有用的治疗方法，以改善 GBM 患者的治疗结果。