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World File Search System分校
加州大学圣克鲁斯分校
摘要：介绍了一种在最终状态下寻找一个顶夸克且横向动量缺失的事件的方法。通过选择具有重建的增强顶夸克拓扑结构的事件（这些事件与较大的横向动量缺失有关），探索顶夸克的完全强子衰变。分析使用了 2015-2018 年大型强子对撞机的 ATLAS 探测器记录的 139 fb − 1 个质子-质子碰撞数据，质心能量为 √ s = 13 TeV。结果是在暗物质粒子产生和单个矢量类 T 夸克产生的简化模型的背景下解释的。在没有明显超出标准模型预期的情况下，获得了相应截面的 95% 置信度上限。对于标量（矢量）介质的质量高达 4 的情况，不包括与单个顶夸克相关的暗物质粒子的产生。 3 (2.3) TeV，假设 m χ = 1 GeV，模型耦合 λ q = 0.6 和 λ χ = 0.4（a = 0.5 和 g χ = 1）。假设与顶夸克的耦合 κ T = 0.5 且 T → Zt 的分支率为 25%，则对于低于 1.8 TeV 的质量，不会产生单个矢量 T 夸克。
加州大学欧文分校
本安全分析报告 (SAR) 支持加州大学欧文分校 (UCI) 向美国核管理委员会 (NRC) 申请续签 104c 级许可证，编号为 R-116，用于 TRIGA® Mark I 脉冲反应堆。该反应堆归加州大学董事会所有，由 UCI 化学系运营。该反应堆由 Gulf General Atomic, Inc. 设计和建造，于 1969 年安装在 UCI 主校区的 Rowland Hall，被称为 UCI 核反应堆设施 (UCINRF)。本 SAR 是对 1968 年在任何操作之前提交的 SAR 进行广泛修订和重新格式化。例如，在可能的情况下，参数值的预测已被实际测量值取代。因此，尚未确定线路修订。后续修订将特别标记。
加州大学圣地亚哥分校
1 太平洋西北国家实验室，美国华盛顿州里奇兰 2 华盛顿大学，美国华盛顿州西雅图 3 旧金山州立大学，美国加利福尼亚州旧金山 4 爱达荷国家实验室，美国爱达荷州爱达荷福尔斯 5 阿贡国家实验室，美国伊利诺伊州莱蒙特 6 SLAC 国家加速器实验室，美国加利福尼亚州门洛帕克 7 斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福 8 加州大学欧文分校，美国加利福尼亚州 9 劳伦斯伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利 10 杰克逊州立大学，美国密西西比州杰克逊 11 桑迪亚国家实验室，美国新墨西哥州阿尔伯克基 12 橡树岭国家实验室，美国田纳西州橡树岭 13 弗吉尼亚理工大学，美国弗吉尼亚州布莱克斯堡 14 新墨西哥州立大学，美国新墨西哥州拉斯克鲁塞斯 15 布鲁克海文国家实验室，美国 16 石溪大学，美国石溪纽约州，美国 17 加利福尼亚大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州，美国 18 布朗大学，罗德岛州，普罗维登斯，美国
加州大学伯克利分校
1 加州大学伯克利分校分子与细胞生物学系，美国伯克利；2 加州大学伯克利分校创新基因组学研究所，美国伯克利；3 帕金森病科学联合研究网络 (ASAP)，美国切维蔡斯；4 阿尔伯特爱因斯坦医学院 Dominick P. Purpura 神经科学系，美国布朗克斯；5 加州大学旧金山分校海伦迪勒家庭综合癌症中心，美国旧金山；6 加州大学旧金山分校泌尿外科系，美国旧金山；7 Arc 研究所，美国帕洛阿尔托；8 陈扎克伯格生物中心，美国旧金山；9 加州大学伯克利分校海伦威尔斯神经科学研究所，美国伯克利；10 阿尔伯特爱因斯坦医学院遗传学系，美国布朗克斯； 11 美国布朗克斯区阿尔伯特爱因斯坦医学院露丝·L·和戴维·S·戈特斯曼干细胞与再生医学研究所
加州大学圣地亚哥分校
摘要：潜伏细胞库的存在被认为是艾滋病毒治愈的主要障碍。重新激活和消除“休克和杀伤”或永久沉默“阻断和锁定”潜伏艾滋病毒库以及基因编辑仍然是有前途的方法，但迄今为止已被证明只是部分成功。此外，使用潜伏逆转剂或“阻断和锁定”药物还存在其他问题，包括可能导致细胞毒性、可能缺乏对艾滋病毒的特异性或单独使用每种药物时效力低。RNA 分子，如微小 RNA (miRNA) 和长非编码 RNA (lncRNA) 正日益被认为是基因表达的重要调节剂。基于 RNA 的抗击艾滋病毒潜伏期方法是一种有前途的策略，因为 miRNA 和 lncRNA 都比蛋白质编码基因更具细胞类型和组织特异性。因此，可以实现更高的针对潜伏艾滋病毒库的特异性，同时降低整体细胞毒性。在这篇综述中，我们总结了目前关于人类基因组中编码的 miRNA 和 lncRNA 以及 HIV 基因组中编码的调节分子对 HIV 基因表达的调控。我们讨论了 HIV 基因表达的转录和转录后调控，以符合当前潜伏期的定义，并描述了促进 HIV 潜伏期或具有抗潜伏期特性的 RNA 分子。最后，我们提供了使用每类 RNA 作为对抗 HIV 潜伏期的潜在靶点的观点，并描述了不同 RNA 分子、它们的蛋白质靶点和 HIV 之间相互作用的复杂性。关键词：HIV、HIV 潜伏期、微小 RNA、长链非编码 RNA、HIV 转录本、基因表达调控
加州大学圣地亚哥分校
简介胶质母细胞瘤 (GBM；世界卫生组织 IV 级胶质瘤) 是成人中最常见、最具侵袭性的原发性恶性脑肿瘤 (1)。尽管进行了最大限度的手术切除，然后进行放化疗和辅助化疗 (2-4)，GBM 仍然普遍致命。GBM 表现出显著的细胞异质性，含有干细胞样 GBM 干细胞 (GSC；也称为脑肿瘤起始细胞)，导致治疗耐药性和快速复发 (5-8)。与非干细胞或分化 GBM 细胞 (DGC) 相比，GSC 表达干细胞标志物，在无血清条件下产生球体，并在体内快速形成肿瘤 (9, 10)。体细胞突变导致 GBM 的发生和发展，但精准医疗迄今为止在其治疗中取得的成功有限 (11, 12)。表观遗传改变也可能促进神经胶质瘤的形成，从而提供治疗靶点（13-15）。肿瘤生物学的一个最新进展是将改变的 A-to-I RNA 编辑归因于多种致瘤途径（16，17）。在哺乳动物中，RNA 编辑会改变表达 RNA 的转录序列，而不会影响 DNA 序列（18-20）。A-to-I RNA 编辑由 ADAR（作用于 RNA 的腺苷脱氨酶）催化，是哺乳动物中最常见的 RNA 编辑事件，超过 85% 的 RNA 可能在编码和/或非编码区域进行编辑（19，21）。三种酶在 A-to-I RNA 编辑中起着重要作用。