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内分泌学家 /妇女健康< / div>
1。位置目的慢性疼痛与严重的残疾有关，慢性疼痛患者的生活质量较差。有效的管理需要采用高级腹腔镜检查，盟友健康支持和心理支持的多学科方法，并专注于改善人的身心健康。有了这种认可，我们旨在通过开发足够资源的，以患者为中心的多学科护理模型来为患者提供服务，该模型可及时访问高质量的妇科评估和手术以及专业的疼痛管理，并为患者的需求提供了个性化。我们的妇女健康诊所是妇科，泌尿外科，一般 /最直肠外科手术，胃肠病学，医学成像，疼痛管理和联合健康之间的合作，为患有慢性骨盆疼痛的女性提供“一站式商店”。该立场的目的是通过关注预防，诊断和治疗荷尔蒙失调和疾病，从而促进妇女健康，这可能会对妇女的健康和福祉产生重大影响。这包括PCOS，甲状腺状况等疾病，有助于管理与更年期相关的荷尔蒙变化，帮助通过荷尔蒙疗法，糖尿病，糖尿病进行骨质疏松症的诊断和管理，并为激素健康，生活方式变化和预防措施（例如，健康饮食和锻炼）（例如，饮食和练习）的咨询服务（例如妇科医生，物理治疗师和心理学家提供综合护理。我们的目的是提供一种整体，个性化的治疗方法，并既有身体和心理护理，又可以改善结果。
PARP抑制剂：内分泌的主要治疗选择 -
1肿瘤科，科特尔，里昂 - 苏德医院，癌症医院，癌症医院民事学院，里昂（IC-HCL），民用临时医院de Lyon，69495法国里昂，法国里昂； laetitia.collet@lyon.unicancer.fr（l.c.）; julien.peron@chu-lyon.fr（J.P。）; gilles.freyer@chu-lyon.fr（G.F.）2里昂 - 斯图德医学院，里昂大学，大学，克劳德·伯纳德·里昂大学1，69008法国里昂，3章，生物群生物学和生物学作用实验室病理学与生物病理学，让·佩林（Jean Perrin）理解癌症中心，UMR INSERM 1240，大学Clermont Auvergne，63011 Clermont-Ferrand，法国； frederique.penault-lllorca@clermont.unicancer.fr 5癌症遗传学系，Chu Montpellier，UMR IRD 224-CNRS 5290，埃蒙佩利尔大学，法国34295 Montpellier; p-pujol@chu-montpellier.fr 6癌症研究中心（CREEC），UMR 224 CNRS-5290，蒙彼利埃大学，34394 Montpellier，France 7 Biocietry和Mocieltry and Molecular Biologuly系，Hopital Lyon Sud，Hopital Lyon Sud，Hopital Lyon sud，Hospital Lyon France Delance Lyon，69008 Lyon，Lyon，Lyon，99008 Lyon，9999008 lyon，999008 LYON; jonathan.lopez@chu-lyon.fr *通信：benoit.you@chu-lyon.fr;这样的。： +33-（0）4-78-86-43-18;传真： +33-（0）4-78-86-43-56
在神经内分泌肿瘤中对分子成像和疗法的共识
Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。 （2021）。 共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。 欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。（2021）。共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
通过靶向的无细胞DNA甲基化对神经内分泌前列腺癌的无创检测
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肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
补充数字内容可用于本文。直接URL引用出现在印刷文本中，并在日记网站www.hepjournal.com上的HTML和PDF版本中提供。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0（CCBY-NC-ND），可以在其中下载和共享工作，只要被正确引用。未经日记许可，无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc。出版
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。
识别牙髓细胞中的分泌因子 -
摘要：凭借其有效的再生和保护能力，干细胞衍生的条件培养基成为了细胞疗法的有效替代品，并且可以作为组织再生应用的药品生产。我们的研究研究了人牙纸浆干细胞（DPSC）条件培养基（CM）的神经增长潜力，并定义了DPSC-CM的优化策略，以增强神经元的生长。用或不含DPSC-CM培养来自小鼠背根神经节的原发性感觉神经元，并测量βIII-微管蛋白阳性神经突的长度。在神经突长度上评估了几种制造特征作为细胞调节，CM存储和DPSC的预处理的影响。我们观察到DPSC-CM以浓度依赖性方式显着增强了感觉神经元的神经突生长。DPSC-CM的冷冻存储对实验结果没有影响，而48小时的DPSC调节对于CM的有效活性是最佳的。为了进一步了解DPSC-CM的再生特征，我们通过人类生长因子抗体阵列分析研究了DPSC分泌组，并揭示了存在神经发生，神经保护，血管生成和成骨的几个因素。使用B-27补充剂的DPSC调节通过改变其生长因子中的组成，从而显着增强了其分泌组的神经创造效应。在这里，我们表明DPSC-CM显着刺激原发性感觉神经元中的神经突生长。此外，我们确定了分泌的蛋白质候选物，这些蛋白质可以促进DPSC-CM的这种有希望的再生特征。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
处女座，Mollie和Mostowy，S。和Ho，Brian（2024）使用斑马鱼来识别特定于类型VI分泌系统介导的Interbact Interbact
细菌间竞争会塑造宿主中发现的微生物群落，但是这场比赛与宿主防御之间的相互作用尚不清楚。在这里，我们使用斑马鱼后脑心室（HBV）作为体内平台，以研究具有不同形式的细菌间竞争形式的定义细菌群落的宿主反应。我们发现，来自Vibrio Cholerae和Acinetobacter baylyi的VI型分泌系统（T6SS）的抗菌活性都可以诱发宿主炎症，并使宿主敏感到独立于任何个体效应子的感染。化学抑制炎症可以解决宿主存活中T6SS依赖性差异，但是两种细菌物种之间发生这种情况的机制有所不同。相比之下，尽管志贺氏菌sonnei菌株是一种更有效的细菌杀手，但引起了大结菌素介导的拮抗作用，导致宿主的反应可忽略不计，导致对A的影响没有影响。baylyi或v。霍乱毒力。总的来说，这些结果提供了有关体内不同模式的不同模式如何以不同的方式影响宿主的方式。