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World File Search System分泌
壁细胞分泌的 PRELP 通过调节内皮细胞间完整性保护血脑屏障的功能
结果：Prelp − / − 小鼠表现出神经炎症和神经血管完整性降低，导致小脑和皮质中 IgG 和葡聚糖渗漏。Prelp − / − 小鼠的组织学分析显示血脑屏障的细胞间完整性降低，周细胞和星形胶质细胞末端的毛细血管附着降低。RNA 测序分析发现 Prelp − / − 小鼠的细胞间粘附和炎症受到影响，基因本体分析以及基因集富集分析表明炎症相关过程和粘附相关过程（如上皮-间质转化和顶端连接）受到显著影响，表明 PRELP 是细胞间粘附的调节剂。免疫荧光分析表明，Prelp − / − 小鼠神经血管中钙粘蛋白、claudin-5 和 ZO-1 的粘附连接蛋白表达水平受到抑制。此外，体外研究表明，PRELP 应用于内皮细胞可增强细胞间完整性，诱导间充质-内皮转化并抑制 TGF-β 介导的细胞间粘附损伤。
对金黄色葡萄球菌菌株的比较分泌组分析，其内部疗法内感染患病率
抽象金黄色葡萄球菌是一种主要的病原体，导致奶牛内疗法内感染和乳腺炎。S.金黄色金黄色基因型（GT）的扩散和持续存在的能力可能很大。虽然毒力基因的关联与流行病学行为的关联尚不清楚，但已经假定了分泌蛋白的作用。我们表征了六个属于两个基因型的金黄色葡萄球菌菌株的分泌组，该基因型具有相反的Herd患病率，GTB（高）和GTS（低）（低），对应于序列类型（ST）8和398，这是通过高分辨率串联串联质谱和具有蛋白质组发现者的差异分析的。可通过具有标识符PXD029571的ProteOmeXchange获得数据。在720个已识别的蛋白质中，有98个在GTB/ST8中是独特或更丰富的GTS/ST398。GTB/ST8释放了更多的免疫球蛋白结合蛋白，补体和抗菌肽抑制剂，肠毒素和代谢酶，而GTS/ST398则释放了更多的白细胞素，血素，脂肪酶，脂肪酶和肽酶。此外，GTB/ST8释放了Von Willebrand因子蛋白，葡萄球菌酶和结块因子B，而GTS则释放了葡萄球菌凝结酶和结块。因此，GTB/ST8的秘密表明，与其流行病学特征一致的细胞损伤和炎症的免疫逃避和慢性倾向以及GTS/ST398的秘密群。因此，GTS/ST398分泌物在体外对牛PBMC的细胞毒性明显更大。我们的发现证实了细胞外毒力因子在金黄色葡萄球菌发病机理中的关键作用，并强调了研究其差异释放的必要性，从而增加了基因运输量，以更好地理解金黄色葡萄球菌基因型与阶段的生物学行为的关系，并可能是疾病的严重性。
星形胶质细胞分泌的IL-33介导了成人海马中的稳态突触可塑性
中国香港水湾的香港科学技术大学生命科学师； B分子神经科学中心，香港科学技术大学，清水湾，香港，中国； c国家科学技术大学分子神经科学的关键实验室，中国香港清水湾；香港神经退行性疾病中心，中国香港； e香港科学技术大学电子和计算机工程系，中国香港清水湾； F系统生物学与人类健康中心，香港科学技术大学，清水湾，香港，中国； G中国香港中文大学医学院生物医学科学学院，中国香港； H Gerald Choa神经科学中心，香港中国大学，香港，中国香港；我是广东省脑科学，疾病和药物开发的省级主要实验室，深圳研究所，深圳 - 香港脑科学研究所，518057，中国广东，
CXCL8由未成熟的粒细胞分泌，抑制慢性脊髓细胞性白血病
1。INSERM U1287，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。2。法国Le Kremlin-Bicêtre医学学院巴黎 - 萨克莱大学。3。INSERM U1018，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。4。法国巴黎PSL研究大学的Curie Institut Curie。5。Inserm，U900，法国巴黎。6。CBIO Paristech Mines Paristech-法国巴黎PSL研究大学计算生物学中心。7。Inserm US23，CNRS UMS 3655，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。8。美国明尼苏达州梅奥诊所内科学系血液学系。9。蜂窝疗法部门，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症中心，法国维勒维夫。10。法国克雷特尔AP-HP Henri-Mondor医院血液学和免疫学系。11。巴黎Universté是Créteil，Inserm，IMRB，Créteil，法国。12。法国里尔大学医院临床血液学系。13。法国波比尼阿维森医院临床血液学系。14。血液学部门，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症中心，法国维勒维夫（Vilejuif）。15。成人血液学系，圣路易斯医院，公共援助 - 巴黎，
猪肉芽生菌在体外分泌的细胞外囊泡的隔离和表征
摘要：细胞外囊泡的分泌，EVS，是原核生物和真核细胞的常见过程，用于细胞间交流，生存和发病机理。先前的研究表明，来自细菌纯培养物的上清液中的EV存在，包括革兰氏阳性和革兰氏阴性的聚糖降解肠道分子。但是，复杂微生物群落分泌的电动汽车的隔离和表征尚未清楚地报告。在最近的一篇论文中，我们表明，木材衍生的复杂β -mannan与常规饮食纤维具有结构性相似，可用于调节猪肠道肠道菌群的组成和活性。在本文中，我们研究了24小时在复合β -Mannan富集后，猪粪便菌群分泌的EV的产生，大小，组成和蛋白质组。使用透射电子显微镜和纳米颗粒跟踪分析，我们以165 nm的平均大小识别电动汽车。我们利用猪蛋白的基于质谱的元蛋白质蛋白基于猪蛋白的数据库，并从猪群中鉴定出355个元基因组组装的基因组（MAG），从而鉴定出303蛋白。对于从β -mannan生长的培养物中分离出来的EV，大多数蛋白质映射到两个MAGS MAG53和MAG272，分别属于梭菌和细菌。此外，具有第三次蛋白质的MAG为MAG 343，属于肠杆菌阶。在β -Mannan EV蛋白质组中检测到的最丰富的蛋白质参与了翻译，能量产生，氨基酸和碳水化合物转运以及代谢。总体而言，这项概念验证研究表明，从复杂的微生物群落中释放出的电动汽车的成功隔离。此外，电动汽车的蛋白质含量反映了特定微生物对可用碳水化合物源的响应。
高风险的非分泌多发性骨髓瘤，对基于达拉图单抗的化学疗法的反应差
多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性肿瘤。它代表血液系统恶性肿瘤的17％，估计五年生存率为61％[1]。病例通常在65至74岁之间诊断[2]。多发性骨髓瘤细胞浸润到器官系统或器官中异常蛋白质沉积后，多发性骨髓瘤的症状出现。从经典上讲，症状被描述为高钙血症，肾功能障碍，贫血和骨痛（CRAB）。多发性骨髓瘤患者的血清和尿液蛋白电泳中有M蛋白峰值，代表骨髓瘤细胞异常增加的蛋白质分泌。但是，在非分泌多发性骨髓瘤（NSMM）中，看不到经典的尖峰，从而使诊断更加困难。NSMM约占所有骨髓瘤病例的3％。在骨髓研究中，血浆细胞升高证实了多发性骨髓瘤。治疗是诱导化疗，有或没有自体干细胞移植，然后进行维持化疗。该案例强调了在对标准治疗方案反应不佳的情况下，NSMM诊断和管理的挑战。
荷尔蒙活性癌症中的自分泌信号传导诱导免疫疗法的抗原表达
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年1月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.632923 doi：biorxiv preprint
严重的急性营养不良促进细菌结合，通过循环先天免疫细胞对促炎细胞因子分泌
患有严重急性营养不良的儿童（SAM）具有高感染死亡率和发病率，这意味着其免疫防御能力。我们假设从赞比亚和津巴布韦住院的儿童（0到59个月）循环固有的免疫细胞（n = 141）具有不同的能力，可以对细菌反应相对于足够营养的健康对照（n = 92）。SAM住院患者具有更高的中性粒细胞和单核细胞结合能力，但单核细胞激活和促炎性介质分泌较低，响应于脂多糖或鼠伤寒沙门氏菌的响应。在SAM病例中，浪费严重程度与细胞因子分泌负相关，HIV儿童的单核细胞激活较低，而最小的儿童在刺激后释放了最少的骨髓氧化酶。住院细菌结合能力和单核细胞激活与出院时持续性SAM的几率相关，这是下一次死亡率的危险因素。因此，SAM会改变先天的免疫细胞功能，有利于细菌遏制而不是促进性激活，这可能会导致出院后的健康缺陷。
hipoxia调节人脐带衍生的间充质干细胞中生长因子的分泌
背景：间充质干细胞（MSC）具有巨大的潜力，因为疗法可以再生组织损伤并促进组织稳态。在低氧浓度中MSC的预处理已显示出影响这些细胞的治疗潜力。这项研究旨在比较在缺氧和正态氧中培养的MSC的营养因子的特征和分泌。方法：通过Explant方法从沃顿商人脐带（UC）组织的果冻中分离出MSC，并以流动性细胞仪为特征。在24小时的COCL 2诱导的低氧培养物之后，分别通过锥虫蓝排除试验和甲基噻唑基四唑（MTT）测定法分析了MSC的生存力和代谢活性。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）方法，在条件培养基中评估了肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。结果：流式细胞仪分析表明，> 99％的MSC细胞群体为CD73和CD90阳性，CD105阳性为阳性。虽然MSC的细胞活力不受低氧培养条件的影响，但在低氧条件下，这些细胞的代谢活性率降低。与代谢活性降低相一致，低氧人类UC衍生的MSC产生的HGF低于常氧化物。与常氧MSC相比，在条件培养基中，缺氧预处理的MSC分泌更高的VEGF水平（P <0.05）。结论：缺氧降低了与HGF和VEGF分泌的调节有关的MSC的代谢活性。建议缺氧也可能影响MSC细胞的治疗能力。
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理Peng Xu＃1，Mohammed Aslam Imtiaz＃1，Daniel Rusman 1，Santiago Estrada 1,2，Martin Reuter 2,3,4，Monique M.B.Breteler 1,5，N。AhmadAziz 1,6，* 1人口健康科学，德国神经退行性疾病中心（DZNE），德国波恩，德国2个人工智能，医学成像中的人工智能，德国神经退行性疾病中心（DZNE），BONN，BONN，BONN，德国，3 A.A. A.A.马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州的马蒂诺斯生物医学成像中心，美国4号放射学系，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州波士顿5研究所，医学学和流行病学研究所（IMBIE），医学院，德国大学6. Neurologice of Bonn of Bonn of Bonn of Bonn，Bonn of Bonn撰稿人，哥伦比尔大学。*通讯作者：N。Ahmad Aziz博士，医学博士PhD人口健康科学德国神经退行性疾病中心（DZNE）Venusberg-campus 1/99，53127 Bonn Dermander email：ahmad.aziz@dzne.dzne.dzne.de no.数字：4号表格：1补充文件：补充图：8补充表：21个贡献者：PX，MAI，MMBB和NAA概念化了该项目。手稿的初稿是由PX，MAI和NAA撰写的。通过PX，MAI和NAA分析数据。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。 所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。 利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。致谢：我们要感谢莱茵兰研究团队支持数据获取和管理。这项工作得到了DZNE机构基金，联邦教育和德国教育部（FKZ：031L0206，01GQ1801，01KX2230），Helmholtz协会，2023年和2024 Innovations-innovations-forschungsche forschungsgemeinschaft（Decter-forschungsgemeinschaft）（DFENDENDENDENDENDENDENDENDENDENDERDENDENDERDIND DICDENDIND DINDECTIND） 432325352），阿尔茨海默氏症协会研究赠款（奖励号：AARG-19-616534），Chan Zuckerberg倡议