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波兰药物在精神分裂症治疗中的突破
精神分裂症的症状可能会严重阻碍病人参与日常活动，并对社会关系产生负面影响。精神分裂症是一种无法治愈的疾病，但是药理学和治疗方法的结合为稳定患者的健康提供了真正的机会。市场上存在的药物的作用是基于阻断多巴胺受体的，从而消除了疾病的症状，但因此会引起许多副作用。最常见的副作用是体重增加，这也可能影响患心脏病，嗜睡或缺乏动力和愉悦感的风险。
有丝分裂染色体折叠机的调节
在识别分子机器（包括折叠有丝分裂染色体的冷凝剂和拓扑异构酶）方面取得了巨大进展。通过环挤出产生染色质环路的发现彻底改变了染色体折叠的领域。要了解这些机器如何用适当的尺寸折叠染色体，同时解散姐妹染色单体，需要确定如何调节和部署它们。在这里，我们概述了当前对这些机器和因素如何通过细胞周期依赖性表达，染色质定位，激活和非活性来调节，通过翻译后修改以及通过与其他因素以及染色质模板本身相互关联。仍然有许多关于如何调节冷凝剂和拓扑异构酶的开放疑问，但考虑到染色体折叠式折叠型的速度，似乎在未来几年中，其中许多可能会得到回答。
筛选合成生长素样和细胞分裂素...
这项研究致力于基于合成低分子氮的杂环化合物，硫代吡啶胺的衍生物的合成低分子杂化化合物的开发。在合成化合物的调节活性，在小麦植物的营养阶段研究了硫吡汀的衍生物。对植物生长调节活性进行了比较分析，例如生长素1-萘乙酸（NAA）和细胞分裂素N-（2-氟甲基）-7 H--吡啶-6-胺（kinetin），已知的合成化合物和诸如sod剂量的衍生物， 6-甲基-2-甲基-4-羟基苯胺（Methyur，kamethur）和新的合成化合物，例如硫代吡啶胺的衍生物。形态学参数，例如平均芽和根长（MM），10植物（G）（G）的平均生物量（G）和生化参数，例如光合色素含量（mg/g FW）。由于筛查的结果，新的合成化合物，选择了硫吡咪定的衍生物，这些衍生物在小麦植物的形态计量和生化参数上显示了与生长素Naa和cytokin kinetin kinetin或合成化合物的调节活性或超过麦芽素Naa和canteratious or inious of sod sods of SODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSOD， 6-甲基-2-甲基-4-羟基苯胺（Methyur，Kamethur）。讨论了新合成化合物的调节活性的激素样特异性和选择性，即硫代吡啶的衍生物对小麦生长的衍生物。对植物生长调节活性与合成化合物的化学结构（硫代吡啶胺的衍生物）之间的关系进行了分析。建议在农业产业中使用选择最高的生长素样和细胞分裂素样调节活性的硫代吡啶的衍生物，显示出最高的生长素样和细胞分裂素样调节活性。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
重叠的大脑状态揭示了躁郁症和精神分裂症患者大脑动态的改变
异常的大脑动力学被认为是双相情感障碍 (BD) 和精神分裂症 (SCZ) 的特征。先前的研究在研究个体如何招募重复出现的大脑状态时，通常采用状态离散化方法。由于多种大脑状态可能在任何给定时刻同时参与，因此专注于主导状态可能会掩盖临床人群中不太突出但关键的大脑状态的变化。为了解决这一限制，我们引入了一个新框架来同时评估多种大脑状态的大脑状态参与度，并研究了 BD 或 SCZ 患者与健康对照 (HC) 相比的大脑状态参与度有何不同。使用来自人类连接组计划的基于任务的数据，我们应用非线性流形学习和 K 均值聚类来识别四种重复出现的大脑状态。然后，我们在另外两个国际开源数据集中研究了这四种状态的参与度和转换变异性在 BD、SCZ 和 HC 患者之间的差异。比较各组之间的这些测量结果发现，在静息状态和基于任务的 fMRI 中，患有 BD 和 SCZ 的个体在所有四种状态下的状态转换变异性发生了显著改变，但参与度没有改变。在我们的事后和探索性分析中，我们还观察到状态转换变异性与年龄以及意志消沉之间的关联。我们的结果表明，中断的状态转换变异性会影响 BD 和 SCZ 中的多种大脑状态。通过同时研究几种大脑状态，我们的框架更全面地揭示了不同个体和精神疾病中的大脑动态差异。
分裂的政治经济学：爱尔兰自由邦早期的教训
1 爱尔兰巴黎代表团致乔治·克列孟梭 (巴黎) 的草稿信，由都柏林寄出 (副本)，1919 年 5 月 17 日，NAI DFA ES Paris 1919 https://www.difp.ie/volume-1/1919/draft-letter-from-the-irish-delegation-paris- to-georges-clemenceau-as-sent-by-dublin/9/ 2 这六个郡 (全岛共三十二个) 是安特里姆郡、阿马郡、德里郡、唐郡、弗马纳郡和蒂龙郡。 3 例如，1886 年、1893 年、1914 年的自治法案 (后者为法案) 和 1920 年的爱尔兰政府法案。 4 McGrath 等人。 （2021）通过考虑更广泛的环境影响，对 Ó Gráda 和 O'Rourke (2021) 的研究进行了细致的阐释。
精神分裂症患者缰核的转录组分析
许多神经精神疾病（包括精神分裂症 (SCZD)）的病理生理学与缰核 (Hb) 功能有关。虽然针对 Hb 的药物疗法和深部脑刺激正在成为有前途的治疗方法，但人们对人类 Hb 的细胞类型特异性转录组组织或它在 SCZD 中如何改变知之甚少。在这里，我们定义了人类 Hb 的分子神经解剖学，并确定了 SCZD 患者与神经典型对照相比的转录组变化。利用富含 Hb 的死后人脑组织，我们进行了单核 RNA 测序 (snRNA-seq；n=7 名神经典型供体)，并在 16,437 个细胞核中确定了 17 种分子定义的 Hb 细胞类型，包括 3 个内侧 Hb 群和 7 个外侧 Hb 群，其中几个在啮齿动物和人类之间是保守的。单分子荧光原位杂交 (smFISH；n=3 位神经典型供体) 验证了 snRNA-seq Hb 细胞类型并绘制了它们的空间位置。对 35 名 SCZD 患者和 33 名神经典型对照者的富含 Hb 的组织进行批量 RNA 测序和细胞类型反卷积，得到 45 个 SCZD 相关差异表达基因 (DEG，FDR < 0.05)，其中 32 个 (71%) 是 Hb 富含组织所特有的。eQTL 分析确定了 717 个独立的 SNP 基因对 (FDR < 0.05)，其中 SNP 是 SCZD 风险变异 (16 对) 或基因是 SCZD DEG (7 对)。eQTL 和 SCZD 风险共定位分析确定了 16 个共定位基因。这些结果确定了人类 Hb 中具有不同分子特征的拓扑组织细胞类型，并展示了与 SCZD 相关的独特基因变化，从而为 Hb 在神经精神疾病中的作用提供了新的分子见解。
记忆性 CD8+ T 细胞分裂 - IRIS-AperTO
记忆CD8 + T细胞的多样性和B细胞反应与MRNA疫苗接种后的SARS-COV-2相关，Nadia brasu 1,2,12，Ines Elia 1,3,12，Valentina Russo 1,2,12，Gaia Montacchiesi 1,2,12，Simona Aversano aversano稳定性1，12 ，3，Marco Macagno 3，Monica Montone 3，Benedetta Mussolin 3，Alba Grifoni 4，Silvia Faravelli 5，Silvia Marchese 6，Federico Forneris 5，Raffaele de Francesco 6,7，Alessandro Sette，Alessandro Sette 4,8 ，13。 1 意大利多伦多坎迪奥洛 IIGM G. Armenise-Harvard 免疫调节部门。 2 意大利都灵大学肿瘤学系。 3 意大利托斯卡纳地区坎迪奥洛癌症研究所，FPO-IRCCS，坎迪奥洛。 4 美国加利福尼亚州拉霍亚免疫学研究所传染病和疫苗研究中心。 5 意大利帕维亚大学结构生物学系 Armenise-Harvard 实验室，生物和生物技术系，帕维亚，意大利。 6 意大利米兰“罗密欧与恩里卡因弗尼齐”国家分子遗传学研究所。 7 意大利米兰大学药理学和生物分子科学系。 8 美国加利福尼亚州拉霍亚加州大学圣地亚哥分校医学系、传染病与全球公共卫生学部。 9 意大利巴斯德研究所——Cenci Bolognetti 基金会，意大利罗马。 10 意大利罗马第一大学临床、实习、麻醉学和心血管科学系。 11 意大利都灵大学医学科学系。 12 以下作者贡献相同：Nadia Brasu、Ines Elia、Valentina Russo。 13 以下作者共同指导了这项工作：Anna Sapino、Luigia Pace。电子邮件：luigia.pace@iigm.it
分裂栅极 n 沟道 STI-LDMOS 晶体管中热载流子应力退化的 TCAD 模拟
本文报道了对具有 STI 结构的硅基分裂栅 n 沟道 LDMOS 晶体管中热载流子引起的退化机制的联合实验和模拟分析。在这种情况下，电子可以获得足够的动能来在硅/氧化物界面处产生带电陷阱，从而引起器件退化并导致器件电参数发生变化。特别地，已经通过实验在室温下表征了线性状态下的导通电阻退化。通过使用旨在重现退化动力学的物理模型，在 TCAD 模拟框架内重现了热载流子退化。研究了不同应力条件下的电子分布函数及其对分裂栅偏压的依赖性，从而定量了解了热电子在被测器件热载流子退化机制中所起的作用。