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果蝇睾丸中Mitf/TFEB的减数分裂活性随年龄增长而下降
诱导 GFP 表达。C、D. 成年年轻果蝇睾丸中的 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。D 中勾勒出了 C 中精原细胞和精母细胞的放大区域。C 中勾勒出了囊细胞核。DE 中的虚线标出了有丝分裂到减数分裂的转变。对成年年轻雄性有丝分裂精原细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精原细胞）和减数分裂精母细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精母细胞）中 4MBox-GFP 强度的量化。平均值 ± SD p < 0.0001，Mann-Whitney U 检验。 F. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =80 个精母细胞，来自 16 个睾丸）精母细胞中 4Mbox-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。G. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。H. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =65 个精母细胞，来自 13 个睾丸）精母细胞中 VhaSFD-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。I. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 VhaSFD-GFP 的代表性图像。条，20 µm。
RECQ5 的转录衰减和RNA聚合酶II的缩合机制 通过欧洲黑松的造林管理增强生态系统服务提供 brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层 myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷 Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型 干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的 1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖... 2025.01.31.635872.full.pdf 一个集成多端的计算分析，以更好地了解85个小动物的结构和功能 铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数 AAV血清型php.eb与中的AAV9相比，具有上升的神经元转导效率 Neuromark DFNC模式 rtct：啮齿动物三角完成任务，以促进路径整合的翻译研究 全球大脑活动和功能连通性的剂量依赖性变化1 1识别... 的JNK调节的磷蛋白体标记 CDKN2ALOW癌细胞胜过... 的巨噬细胞 2025.02.05.636601.full.pdf gutheridge3
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi：Biorxiv Preprint
我们分裂了吗？衡量地缘政治分裂及其因果效应 ∗
经过几十年的全球经济一体化，世界经济正在分裂。为了衡量这一点，我们引入了一个地缘政治分裂指数，该指数基于具有时变参数和随机波动性的动态分层因子模型。然后，我们使用结构向量自回归和局部投影来评估分裂的因果影响。分裂加剧对全球经济产生负面影响，新兴经济体受到的影响大于发达经济体。值得注意的是，分裂的负面影响是立竿见影的，而分裂减少的好处则是逐渐显现的。部门分析表明，与全球市场密切相关的行业受到的不利影响更大。最后，我们强调了不同地缘政治集团之间分裂影响的显著差异。
工人触角中特定于任务的气味受体表达表明，感觉过滤器调节蚂蚁的劳动分裂
劳动分裂（DOL）是昆虫社会的一个特征，在该特征通常由专业人士执行。内部工人专注于育雏或巢穴护理，而其他工人则通过在外面觅食来冒险。理论提出，在面对与任务相关的刺激的情况下，工人有不同的阈值来执行某些任务，从而导致专业化并因此是DOL。工人在对与任务相关的提示的响应中的反应有所不同，而不是他们如何看待此类信息。在这里，我们检验了以下假设：DOL源于工人的效率不同以检测特定任务的刺激。我们使用转录组学来测量护士和大脑的mRNA表达水平，以及蚂蚁temnothorax longispinosus的觅食者。与大脑相比，我们发现在天线中的行为表型之间差异表达的七倍。此外，所有气味受体的一半是差异表达的，在护士触角中上调了9- exon基因家族。护士和觅食者显然在对嗅觉环境和与任务相关的信号的看法上有所不同。我们的研究支持了以下假设：触角感觉过滤器倾向于专门从事特定任务。
与神经精神疾病相关的突变描述了有助于自闭症和精神分裂症的功能性脑连通性维度
16p11.2和22q11.2拷贝数变体（CNV）赋予自闭症谱系障碍（ASD），精神分裂症（SZ）和注意力促进性血液验证率（ADHD）的高风险，但它们对功能连接（FC）的影响仍然不明显。在这里，我们报告了使用101个CNV载体，755个特发性ASD，SZ或ADHD和1,072个对照的磁共振成像数据对静息状态FC进行分析。我们表征CNV FC-签名，并使用它们来识别有助于复杂特发性条件的维度。CNV在全球和区域层面上对FC具有很大的镜子影响。thalamus，somato-Motor和后岛区域在跨删除，重复，特发性ASD，SZ但不是ADHD中共享的dysconneconnectivitive中起着至关重要的作用。与缺失FC签名相似的个体表现出较差的认知和行为症状。缺失相似性可能与观察到基因表达空间模式和FC签名之间观察到的冗余关联有关。结果可以解释为什么许多CNV会影响类似的神经精神症状。
基于 CUL4B 的 E3 泛素连接酶通过募集磷酸化特异性 DCAF 来调节有丝分裂和大脑发育
旁系同源物 CUL 4 A 和 CUL 4 B 组装 cullin-RING E 3 泛素连接酶 (CRL) 复合物，调节多种染色质相关的细胞功能。尽管它们结构相似，但我们发现 CUL 4 B 独特的 N 端延伸在有丝分裂期间被大量磷酸化，而磷酸化模式在导致 X 连锁智力残疾 (XLID) 的 CUL 4 BP 50 L 突变中受到干扰。表型表征和突变分析表明，CUL 4 B 磷酸化是有效进行有丝分裂、控制纺锤体定位和皮质张力所必需的。虽然 CUL 4 B 磷酸化触发染色质排斥，但它促进与肌动蛋白调节剂和两个以前未被认识的 CUL 4 B 特异性底物受体 (DCAF) LIS 1 和 WDR 1 的结合。事实上，共免疫沉淀实验和生化分析表明 LIS 1 和 WDR 1 与 DDB 1 相互作用，并且 CUL 4 B 的磷酸化 N 端结构域增强了它们的结合。最后，人类前脑类器官模型表明 CUL 4 B 是形成与前脑分化开始相关的稳定脑室结构所必需的。总之，我们的研究发现了以前未被发现的与有丝分裂和大脑发育相关的 DCAF，它们通过磷酸化依赖机制特异性结合 CUL 4 B，但不结合 CUL 4 BP 50 L 患者突变体。
欧洲在分裂世界秩序中的角色
在米尔雅娜·斯波利亚里奇的领导下，红十字国际委员会肩负着独特的使命，即保护人们的生命和尊严，并减轻全球 80 多场冲突中人们的苦难。在 2022 年 10 月就任主席之前，斯波利亚里奇女士曾担任联合国助理秘书长、联合国开发计划署助理署长和欧洲及独联体地区局局长。斯波利亚里奇女士在瑞士外交使团服务多年，表现出色，曾担任大使和联合国和国际组织司司长。她曾在伯尔尼的瑞士联邦外交部任职数年，并曾担任瑞士常驻纽约联合国代表团参赞兼政治小组组长。斯波利亚里奇女士在巴塞尔大学和日内瓦大学学习哲学、经济学和国际法，拥有硕士学位。 2004年至2006年，她担任卢塞恩大学兼职全球治理讲师。
竞标区分裂在德国-FFE
•市场区域的分裂在2030年将南部的电价提高了8欧元/兆瓦，与SESARIO NOSPLIT相比，在北部最多将其减少6欧元/兆瓦。分为两个电价区域可降低重新配置成本，从而减少消费者的电网费用。此成本节省适用于两个区域，在计算消费者的成本时必须考虑到。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
图3：这无疑是本文中最重要的信息之一。i认识到糖基化总体上受到影响，但在这个水平上，通过质谱来深入分析患者细胞的N-糖基化状态至关重要，以了解这种缺陷，戈尔吉帕蒂和糖基化之间的联系。作者使用WGA确认其糖基化缺陷。我会建议他们重复SNA和MAA的实验，这些实验是更具体的凝集蛋白。作者检测到apociii糖基化缺陷，而在转铁蛋白中无。在O-Glycans上发生的溶苷位在Alpha 2,3中，而对于N-Glycans，这主要是Alpha 2,6。缺陷可能只会影响α2,3溶性。使用两个凝集素SNA和MAA的使用应回答这个问题，但这就是为什么通过质谱法中患者细胞的N-糖基化状态很重要。这也可以在本文第二部分中使用的RPE突变细胞中完成。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Largazole 抑制 SP1 和 BRD4，使一组超级增强子失活，并导致有丝分裂染色体错位
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化，从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中，我们报告了一组基因，特别是那些由超级增强子调控的基因，可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制，我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明，虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性，但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化，富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少，特别是在调节基因（如 ID1、c-Myc 和 MCM）的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用，部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控，我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换，这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明，拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用，导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。