一氧化碳(CO)在骨关节炎(OA)的治疗中具有巨大的潜力,但其在体内可控递送仍然是一个棘手的问题。要优化OA的CO气体疗法,必须设计具有多刺激响应能力的稳定CO释放平台。在此,我们描述了近红外荧光(NIRF)成像引导的光热治疗和CO气体协同疗法的局部输送系统(Fe 3(CO)12 @Croc-PEG5K)。As a nano gas tank, Fe 3 (CO) 12 @Croc-PEG5K releases CO on-demand under near infrared (NIR) laser irradiation, scavenges free radicals and regulates the pH in the OA microenvironment, and relieves the in flammatory response of macrophages to maintain the vitality of chondrocytes.此外,可以利用Fe 3(CO)12 @CROC-PEG5K的pH依赖性NIRF成像特性,以确定治疗过程中的给药间隔和自动监测器的治疗效果。由于这些优点,可以优化由Fe 3(CO)12 @CROC-PEG5K介导的光热和CO气体协同疗法,以在体内提供出色的治疗性能,如OA大鼠模型所示。我们的研究是第一个验证CO针对体内OA的治疗作用的研究,它揭示了与OA治疗有关的精确医学的有希望的策略,并扩大了CO气体治疗范围。
具有低能量极化切换的半导体铁电材料为铁电场效应晶体管等下一代电子产品提供了平台。最近在过渡金属二硫属化物薄膜双层中发现的界面铁电性为将半导体铁电体的潜力与二维材料器件的设计灵活性相结合提供了机会。这里,在室温下用扫描隧道显微镜展示了对略微扭曲的 WS 2 双层中铁电畴的局部控制,并使用畴壁网络 (DWN) 的弦状模型了解它们观察到的可逆演化。确定了 DWN 演化的两种特征机制:(i) 由于单层在畴边界处相互滑动,部分螺旋位错的弹性弯曲将具有双堆叠的较小畴分开;(ii) 主畴壁合并为完美的螺旋位错,这些位错成为反转电场后恢复初始畴结构的种子。这些结果使得利用局部电场对原子级薄半导体铁电畴进行完全控制成为可能,这是实现其技术应用的关键一步。
用电流感应的自旋轨道扭矩 1 切换铁磁层的磁化需要破坏对称性,要么通过平面磁场,要么在无场 2 切换的情况下通过设备不对称。在这里,Liang 等人仔细控制晶体 3 位错的 Burgers 矢量以打破平面对称性并允许在 4 Pt/Co 异质结构中无场切换磁化。5
极化和铁电转变温度之间的关系 ( 5 ) – 即它们可能不是软模式铁电体;(ii) 实现铁电性的新物理机制几乎肯定会带来不同的物理缩放趋势表现和不同的温度、压力和时间特性依赖性;(iii) 这些材料可以在室温或接近室温下加工,具有稳健的特性响应,在某些情况下(例如、Al 1-x B x N)为 40
年度技术检查“技术检查”应在该年的基础上进行,以检查该技术在日期和保修期内是否合适。年轻人在何时进行技术升级并鼓励技术选择时保持最新状态。作为此支票的一部分,与年轻人进行了讨论,以确定他们是否对独立使用该技术有信心,包括能够重新订购耗材,访问泵公司的支持,并定期下载并理解他们的数据下载。如果不需要进一步的支持,请继续前进。如果复习教育或额外的支持将是有益的,请安排后续支持。为年轻人提供了将某人带入会议的选择,因为这在离开临床环境后可能会有所帮助。
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摘要:自谷歌宣布实现量子霸权后,用量子计算解决经典问题成为颇具价值的研究课题。开关函数最小化是电子设计自动化(EDA)和逻辑综合中的一个重要问题,大多数解决方案都是基于经典计算机的启发式算法,用量子处理器解决这个问题是一种很好的做法。在本文中,我们介绍了一种新的混合经典量子算法,该算法使用 Grover 算法和对称函数来最小化布尔开关函数的小不相交乘积和(DSOP)与乘积和(SOP)。我们的方法基于将任意图划分为正则图,这可以通过我们提出的基于 Grover 的量子搜索算法来解决。该量子算法的 Oracle 由布尔对称函数构建并用格图实现。通过分析和量子模拟器上的模拟证明,我们的方法可以找到这些问题的所有解。
摘要 - 能源需求的上升,技术要求使世界越来越多地专注于电动汽车(EV)。为这些需求开发技术加速了智能和可持续运输的发展,并建立了未来的智能城市。在这种情况下,土耳其的汽车企业集团(称为Togg)于2018年与六个合作伙伴在土耳其成立,并加入了电动汽车市场。在这项研究中,将新趋势和新兴的电动汽车技术(例如无线充电,智能电源分配,车辆对车辆到网格系统,连接的车辆以及电动汽车的自动驾驶)与Togg Technology进行了比较;在消费者民族中心主义的框架内评估了其对市场的潜在影响。它还为未来的智能运输提供了观点和建议,以作为EVS未来技术发展和商业化的指南。
1 N. H. D. Khang,T。Shirokura,T。Fan,M。Tahahashi,N。Nakatani,D。Kato,Y。Miyamoto,2 H. Wu,D。Turan,Q。Pan,C.-Y. Yang,G。Wu。 下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1092 H. Wu,D。Turan,Q。Pan,C.-Y.Yang,G。Wu。 下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109Yang,G。Wu。下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109下巴,H.-J。Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi,3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1093 K. Gary,C。4 Y. J.A. b。 Huai,18(6),33(2008)。5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1095 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L.6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1096 T. Kawahara,K。Ito,R。Take,7 A. 7 A.8 A.J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。10 10 J. E. E.11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用10911 K. Gary,I。M。Miron,C。12 C. O. Avci。A. Katine,应用109A. Katine,应用10913 N. H. D. Khang和P. N. Hai,应用物理信函117(25),252402(2020)。14 Y. Takahashi,Y。Takeuchi,C。Zhang,B。Jinnai,S。Fukami和H. Ohno,应用物理信函114(1),012410(2019)。15G.Mihajlović,O。Mosendz,L。Wan,N。Smith,Y。Choi,Y。Wang和J.16 S. Fukami,T。Anekawa,C。Zhang和H. Ohno,自然纳米技术11(7),621(2016)。17 Y.-T。 Liu,C.-C。黄,K.-H。 Chen,Y.-H。黄,C.-C。 Tsai,T.-Y. Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。17 Y.-T。 Liu,C.-C。黄,K.-H。 Chen,Y.-H。黄,C.-C。 Tsai,T.-Y.Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。
MBNL1调节再生和差异性心脏状态之间编程的后产后切换。Logan R.J. Bailey 1,3,4,Darrian Bugg 1,Isabella M. Reichardt 2,C。DessiréeOrtaç1,Jagadambika Gunaje 1,Richard Johnson 5,Michael J. Maccoss 5,Tomoya Sakamoto 6,Tomoya Sakamoto 6,Daniel P. Kelly P. Kelly 6,Michael Regnier 2,7,Michael Regnier 2,7,Jennerifer M.Davis 1,2,7*。 1个实验室医学与病理学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。 3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。Logan R.J. Bailey 1,3,4,Darrian Bugg 1,Isabella M. Reichardt 2,C。DessiréeOrtaç1,Jagadambika Gunaje 1,Richard Johnson 5,Michael J. Maccoss 5,Tomoya Sakamoto 6,Tomoya Sakamoto 6,Daniel P. Kelly P. Kelly 6,Michael Regnier 2,7,Michael Regnier 2,7,Jennerifer M.Davis 1,2,7*。1个实验室医学与病理学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。 3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。此外,与雌激素相关受体信号轴MBNL1依赖性稳定轴对于维持心肌细胞成熟至关重要。根据这些数据,调节MBNL1剂量调整了心脏再生的时间窗口,在该窗口中,增强的MBNL1活性使肌细胞增殖产生了,MBNL1的缺失促进了肌细胞增殖延长的再生状态。总的来说,这些数据表明MBNL1在产后和整个成年期之间充当整个再生和成熟的心肌细胞状态之间的转录组切换。关键字心脏再生,心肌分化,产后发育,转录组稳定,RNA成熟