提供上述任何病症/疾病的详细信息。包括其他相关和/或既往医疗信息(包括处方药、非处方药/补充剂和药物使用情况,包括酒精、大麻和其他消遣性药物):
赞助方:匹兹堡大学医学院,物理医学与康复系 UPMC 康复网络 UPMC 健康科学继续教育中心 概述 根据美国国家伤害预防与控制研究所的数据,每年约有 140 万人遭受脑损伤。据估计,近 2%(530 万)的美国人口由于 TBI 需要援助和/或终生护理。根据美国国立卫生研究院的数据,美国每年有超过 795,000 人中风,中风造成的长期残疾比任何其他疾病都严重。 学习目标 “脑损伤康复的当前概念”将通过讲座和讨论,介绍 UPMC 康复研究所采用的治疗和策略。会议目标与物理医学与康复系和 UPMC 康复研究所的使命一致,即通过研究、教授康复服务和医疗保健来促进健康、扩展知识和改善护理。会议结束后,与会者将能够:
2儿科神经病学部门,妇女,儿童和青少年系,日内瓦大学医院,日内瓦,瑞士日内瓦,瑞士3放射科,瑞士日内瓦大学医院3,儿童急诊室4,瑞士苏黎世,苏瑞克省苏黎世,北部医学院5分部,decialland Internation becrinitial becriptiatiatiation norkerels bernife districtiation be。医院,伯恩大学,伯恩,瑞士伯恩大学,诺伊沙泰尔医院(Rhne)六儿科紧急情况系,瑞士诺伊沙泰尔,瑞士诺伊沙泰尔,弗里博格医院7儿科,瑞士弗里博格,弗里博格医院,瑞士弗里博格,弗里博格,弗里博格,弗里博格,弗里博格,弗里博格弗里博格医院,妇女,儿童和青少年研究局8台8号。小组,塞维利亚塞维利亚生物医学研究所,宜必思/维尔根·马卡里纳大学医院/CSIC/CSIC/塞维利亚大学,西班牙塞维利亚大学,10儿科紧急部,日内瓦大学医院和医学院,医学院,医学院,日内瓦大学,日内瓦大学,瑞士日内瓦大学
[根据接收者调整措辞] 我想与大家分享由联邦政府资助的模型系统知识转化中心 (MSKTC: http://msktc.org/ ) 为脑外伤 (TBI) 患者及其家人提供的免费、基于研究的资源。MSKTC 与 TBI 模型系统中心合作开发涵盖各种 TBI 康复主题的资源 ( http://msktc.org/tbi )。这些资源针对 TBI 患者及其家人的不同学习风格,采用多种格式(视频、音频和印刷品),包括情况说明书、信息漫画(以漫画风格的故事板格式呈现的信息)、视频、播客、带旁白的幻灯片和快速回顾。MSKTC 资源提供英语和西班牙语版本。MSKTC 和 TBI 模型系统由美国卫生与公众服务部国家残疾人、独立生活研究所、社区生活管理局资助。我在下面附上了这些资源的链接。请随意与可能从中受益的人分享。
Bazarian博士召集会议在上午10:05订购。 M. Jabonaski进行了调用。 T. Tran-Lee告诉理事会成员,有成员的法定人数。 Bazarian博士感谢所有与会者参加会议,并提醒理事会的使命。 具体来说,理事会应就满足脑损伤及其家人需求的计划,协调和发展提供建议。 巴萨里安博士随后介绍了莫琳·汉斯(Maureen Hanse),他是参议院少数民族任命的新成员。 M. Hanse是Hope Mission of Greene County的计划总监,目前在图书馆工作。 她与理事会讨论了自己对脑损伤(TBI)的经历。 巴萨里安博士还提醒理事会,从2023年12月14日起的前会议记录将需要进行审查和投票。 M. Smalling要求对会议记录进行修订,以包括一项行动项目,以便她与一位同事,Amanda Saake,专员,消费者事务办公室主任,心理健康办公室专员,有关将TBI整合到纽约州心理健康同伴支持课程的课程。 会议记录被C. hymowitz批准,并由P. Novak借调。 会议记录获得一致批准,等待添加动作项目。Bazarian博士召集会议在上午10:05订购。M. Jabonaski进行了调用。T. Tran-Lee告诉理事会成员,有成员的法定人数。Bazarian博士感谢所有与会者参加会议,并提醒理事会的使命。具体来说,理事会应就满足脑损伤及其家人需求的计划,协调和发展提供建议。巴萨里安博士随后介绍了莫琳·汉斯(Maureen Hanse),他是参议院少数民族任命的新成员。M. Hanse是Hope Mission of Greene County的计划总监,目前在图书馆工作。她与理事会讨论了自己对脑损伤(TBI)的经历。巴萨里安博士还提醒理事会,从2023年12月14日起的前会议记录将需要进行审查和投票。M. Smalling要求对会议记录进行修订,以包括一项行动项目,以便她与一位同事,Amanda Saake,专员,消费者事务办公室主任,心理健康办公室专员,有关将TBI整合到纽约州心理健康同伴支持课程的课程。会议记录被C. hymowitz批准,并由P. Novak借调。会议记录获得一致批准,等待添加动作项目。
目的本研究旨在确定定量胎合测定法的有效性,以预测在西点的一系列受伤学员中轻度创伤性脑损伤(MTBI)之后恢复全部活动/职责的时间。方法每个受试者都接受了基线(T0)定量胎合测定法,除了对平衡错误评分系统(BESS),标准化脑震荡评估(SAC)和运动脑震荡评估工具第五版症状调查(SCAT5)的评估。使用相同参数的重复评估在受伤后的48小时内,渐进式恢复到活动(T2)和渐进式恢复到活动方案时(T3)时进行了重复评估(T1)。瞳孔指标。结果作者的统计分析发现了T1处的俯频测量值之间的相关性,包括末端初始直径和最大收缩速度,更大的变化和更快的收缩预测了早期恢复。在基线(T0)时也有最大收缩速度的关联,可以预测更快的恢复速度。结论作者得出的结论是,瞳孔测定法可能是评估MTBI返回值班时间的宝贵工具,通过在MTBI后急性阶段提供对MTBI和/或自治功能障碍的基线弹性。
近年来,创伤性脑损伤(TBI)越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因(1)。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏(主要损伤)和延迟的弥漫性脑损伤(次要损伤)(2)。先前的研究表明,TBI会引起灰质损伤(神经元死亡)和白质损伤以及严重的炎症反应(3-5)。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展(2)。在脑创伤后,血液脑屏障立即被破坏,外周血免疫细胞(例如嗜中性粒细胞和麦芽脂)会浸润到脑实质中。同时,周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应,在TBI后加速了白质损伤。因此,必须确定机制并开发有效的治疗方法,以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA(miRS)是单链非编码RNA,通过将调节基因的3'非翻译区域(3'-UTR)抑制或诱导靶向mRNA降解(6)。每个miR可以负调节多个靶基因的表达,并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明,TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制,因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物(7)。
创伤性脑损伤(TBI)是一种常见的疾病,具有许多潜在的急性和慢性神经系统后果(Smith等,2019),在过去的二十年中在美国造成约100万人死亡(Daugherty and Zhou,2016年)。慢性创伤性脑损伤(CTBI)的神经病理学是由创伤性损伤的直接结果和由一系列分子和细胞事件引起的继发性损伤的作用,包括细胞死亡,轴突损伤,轴突损伤,轴突损伤和影响(Anguita等人,Anguita等,202222222222222)。为了更好地了解潜在的神经病理学机制,对TBI慢性影响的信息的需求越来越不断增长(Wickwire等,2016)。神经影像学在诊断和指导适当的管理中通过检测需要干预或监测的伤害在诊断和指导适当管理方面起着至关重要的作用(Taylor和Gercel-Taylor,2014; Douglas等,2015; McKee and Daneshvar,2015年)。然而,在最轻度到中度损伤的情况下,常规T1加权成像通常是正常的(McCrory等,2009)。此外,对TBI严重程度的初步评估不一定可以预测慢性残疾的程度(美国国家科学学院,2019年)。因此,正在积极研究先进的神经影像学生物标志物,以尝试更好地诊断和监测TBI的急性和慢性影响(Hu等,2022)。差异轴突损伤被认为是TBI基础的关键病理机制,因此,它导致了高级MR技术的发展,以可视化WM完整性(Hashim等,2017)。dTI和神经突取向分散成像(NODDI)(Zhang等,2012)是先进的MR技术,在一系列临床条件下,人们认为它们可以反映白质特性(WM)的完整性。di usion张量成像(DTI)在单个微观结构室内假设高斯散析,而NODDI则使用高性能磁场梯度探测更复杂的非高斯性质(Kamiya等,Kamiya等,2020)。与DTI不同,NODDI使用七个参数来测量WM微结构的性质,包括细胞内,细胞外和自由水,而DTI在对各向同性与各向异性差异的描述中受到限制,特定的Voxel(Muller等人2021)。以前已经表明,DTI和noddi有不同的,但互补的,有关急性对慢性TBI患者的微观结构完整性的信息(Wu等,2018; Palacios等,2020; Muller等,2021)。在DTI指标中,分数各向异性(FA)的研究最多,通常用作白质“完整性”的指标。 FA是
1 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系,2 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院系统药理学和转化治疗学系,3 美国加利福尼亚州萨克拉门托加利福尼亚大学戴维斯分校神经病学和神经外科系,4 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经外科系,5 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系、肺部过敏和重症监护科,6 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经病学系
摘要:创伤性脊髓损伤(SCI)是一种威胁生命和改变生命的状况,导致感觉运动和自主性障碍使人衰弱。尽管创伤性SCI的临床管理取得了重大进展,但由于缺乏有效的疗法,许多患者继续遭受痛苦。对脊髓的初始机械损伤导致一系列二次分子过程和免疫,血管,神经胶质和神经元细胞种群中的细胞内信号传导级联反应,从而进一步损害受伤的脊髓。这些细胞内的级联反应呈现出令人鼓舞的翻译与治疗干预措施,因为它们在真核进化中的无处不在和保护性高。迄今为止,许多治疗剂已显示这些途径在改善SCI后恢复方面的直接或间接介入。然而,创伤性SCI的复杂,多方面和异质性的性质需要更好地阐明潜在的次级细胞内信号传导级联,以最大程度地减少脱靶效应并最大程度地提高有效性。转录和分子神经科学的最新进展为受伤的脊髓中这些途径提供了更仔细的表征。这篇叙事评论文章旨在调查MAPK,PI3K-AKT-MTOR,Rho-Rock,NF-κB和Jak-STAT信号级联,此外还提供了有关创伤性SCI后这些次级细胞内途径的参与和治疗潜力的全面概述。