注意力障碍的矫正是脑外伤 (TBI) 后认知康复的重要组成部分。来自健康参与者的证据表明,玩动作视频游戏后注意力有所提高。这项探索性研究采用多基线单案例实验设计 (SCED) 调查了其在 TBI 参与者中的应用。扫视眼球运动被认为是视觉注意力的可见指标,通过评估游戏训练的有效性。三名严重 TBI 参与者接受了 10 小时的动作游戏训练。在基线、训练中和训练后研究了自定步调扫视和抽象视觉搜索任务期间的扫视眼球运动。使用非重叠数据百分比 (PND),分析显示参与者 1(PND=80%)和 2(PND=70%)的自定步调扫视率持续增加。在抽象搜索中,参与者 2 的注视持续时间 (PND= 60%) 显示出轻微的有效减少,参与者 3 的注视持续时间 (PND= 80%) 显示出中等的有效减少。参与者 2 的搜索时间 (PND= 100%) 显示出高度的有效减少,参与者 3 的搜索时间 (PND=70%) 显示出中等的有效减少。总体而言,视频游戏训练可能会改变眼球运动中的注意力分配。需要更多证据来验证这种新认知训练方法的有效性。
我们的大脑能够思考和感受,记忆并恢复记忆,做出决策和解决问题,并观察,查找和处理新信息(仅举几个重要功能)。我们的大脑还能够掌握所有这些信息,以确定什么是必不可少的,不是必需的以及哪些信息与已经存在的内容有关。,当大脑完成所有这些操作时,它会增加我们的生存。但是,当大脑因受伤,疾病或疾病而不会认识或处理信息时会发生什么?以及无法识别和培养其周围内部和外部信息的人会怎样?本文的主题探讨了这个问题。8年前我开始与职业运动员一起工作时,我被介绍给所有职业运动中运动员(尤其是足球,冰球,篮球,棒球和足球)遭受的头部受伤。我没有为这些运动员的脑部损害做好准备,也没有为开始出现在我办公室中的患者数量,对大脑/心灵的不受识别和未经治疗的创伤而出现。在这一旅程的开始中,我从一家律师事务所收到了推荐,该律师事务所专门通过工人的赔偿案件与职业运动员合作和脑部受伤。当时,我开始研究这些病例,以更多地了解对脑震荡,中风,癫痫发作,大脑中的感染,大脑中疾病的感染以及主要男性疾病的问题。在接下来的几年中,我开始构建一个模型(脑损伤的复杂体系结构),该模型可以解释
tbi是现代战争的签名伤害,在军事人口中,爆炸暴露已成为TBI的普遍原因,而不是由于头部旋转加速而导致的头部撞击和伤害。1-6在军队中,大多数TBI被归类为温和,格拉斯哥昏迷量表得分为13-15,困惑或迷失方向的状态持续不到24小时,意识丧失长达30分钟,并且/或记忆力损失持续不到24小时。尽管轻度TBI(MTBI)通常具有微妙的性质,但MTBI的相当比例的长期症状会出现长期脑中的症状,例如认知功能障碍,情绪和睡眠以及躯体症状,包括疼痛。7-9关于TBI后生活质量的研究表明,与伤害相关的疼痛可能在残疾,恢复和恢复生产力和TBI之后的工作中具有核心作用。10-13
创伤性脑损伤(TBI)仍然是一个关键的公共卫生问题。尽管急性护理和创伤管理方面的进步提高了生存率,但长期影响,包括神经变性和认知能力下降,构成了重大挑战(Liu等人。)。TBI启动了一系列的病理过程,这些过程超越了主要伤害,从而导致渐进式和持久的损害。继发性损伤,例如炎症,氧化应激和兴奋性毒性,是神经变性的中心驱动因素,可能导致慢性创伤性脑病(CTE),阿尔茨海默氏病和其他神经变性疾病。越来越多的证据也强调了由反复轻度TBI(MTBI)造成的累积损害,强调了迫切需要更高的认识和针对性的研究以解决其长期后果(Liu等人。)。TBI之后的遗传文献的原因是复杂且多因素,涉及直接神经元损伤,脑功能网络的破坏和全身因素。TBI的异质性(损伤机制,严重程度和个体差异的变化)进一步使研究和临床管理复杂化。这强调了对诊断,治疗和结果评估中标准化方案的迫切需求。此外,神经退行性的渐进性需要长期跟进,这在临床实践和研究环境中仍然具有挑战性。最近的进步显着增强了我们对与TBI相关的神经变性和认知障碍的理解。取得的关键领域包括神经蛋白浮动,TAU蛋白质病理学,通过颅内淋巴系统的废物清除机制以及用于检测神经退行性变化的高级神经成像技术。这些发现不仅确定了基本机制,而且还确定了有希望的治疗靶标,为将来的研究铺平了道路。该研究主题通过强调与TBI相关的神经变性的诊断,治疗和预防方面的最新发展来解决这些关键挑战,同时为其基本机制提供了新的见解。
帕金森病 (PD) 是一种无法治愈的进行性神经退行性疾病。临床表现以姿势不稳、静止性震颤和步态问题为特征,这是由于黑质致密部 A9 多巴胺能神经元逐渐丧失所致。创伤性脑损伤 (TBI) 被认为是几种神经退行性疾病的风险因素,但最有力的证据与 PD 的发展有关。轻度 TBI (mTBI) 是最常见的,其定义为意识丧失(如果有的话)极小,并且没有显著的可观察到的脑组织损伤。mTBI 导致美国退伍军人患 PD 的风险增加 56%,并且风险随着损伤的严重程度而增加。虽然越来越多的人体研究证据表明 TBI 与 PD 之间存在联系,但关于 TBI 是否会在弱势群体中促成 PD 病理或加速 PD 病理的基本问题仍未得到解答。几项有希望的研究指出,炎症、代谢失调和蛋白质积累是 TBI 启动或加速 PD 的潜在机制。淀粉样蛋白前体 (APP)、α-突触核蛋白 (α-syn)、高磷酸化 Tau 和 TAR DNA 结合蛋白 43 (TDP-43) 是 TBI 后上调的一些最常见蛋白质,也与 PD 密切相关。最近,在 TBI 后的小鼠脑中发现亮氨酸富集重复激酶 2 (LRRK2) 上调。Rab 蛋白的子集被确定为 LRRK2 的生物底物,LRRK2 也与晚发型 PD 密切相关。在 PD 和 TBI 模型中发现抑制 LRRK2 具有神经保护作用。本综述的目的是调查有关 TBI 和 PD 之间机制重叠的当前文献,特别关注炎症、代谢失调和上述蛋白质。本综述还将涵盖啮齿动物 TBI 模型的应用,以进一步加深我们对 TBI 和 PD 之间关系的了解。
有关恢复高风险活动(包括体育运动和竞技比赛)的信息,请参阅“恢复运动策略”。如果在第 1-2 步中症状出现超过轻度加重(即在 0-10 量表中超过 2 分***),请停止活动并尝试第二天锻炼。在第 3-4 步中出现脑震荡症状的个人应返回第 2 步,在进行有风险的活动之前,通过运动完全消除症状。在恢复涉及任何意外头部撞击风险的活动之前,应提供书面医疗许可。在咨询医生、执业护士或医疗保健专业人员后,应恢复驾驶。
慢性创伤性脑病(CTE)是一种由轻度创伤性脑损伤的重复发生(MTBI)引起的神经退行性疾病(MTBI),通常被称为脑震荡,这仍然是在高接触运动中最普遍的公共卫生问题,特别是美国足球。通常,CTE的严重程度与McKee的分期方案一起分类,该方案主要基于大脑不同部位的P-TAU神经原纤维缠结的变性和积累。这是指与CTE高度相关的tau蛋白结合在一起的。I-IV期症状的严重程度范围从轻度头痛到运动和神经功能的严重丧失。CTE的基本机制和确定的生物标志物仍在争论中,因此不能在体内诊断出来。此外,外部因素,例如性别,年龄和遗传学(APOE4等位基因的存在)可能会影响个人对头部创伤的敏感性。然而,对该主题的兴趣直到最近才开始成倍增长,CTE的知识仍然相对初步。已显示出与其他神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病或帕克森病)重叠的生物标志物和症状。到目前为止,对该问题的治疗仅是预防性的,因为在体内诊断出CET之前,医疗疗法的发展无法进行。教育和保护运动员的更严格规则的含义一直处于这些措施的最前沿。
Device Type of Device Automated Neuropsychological Assessment Metrics (ANAM) Computerized neurocognitive assessment Immediate Post-concussion Assessment and Cognitive Testing (ImPACT) Computerized neurocognitive assessment DANA Computerized neurocognitive assessment EyeBOX Eye tracking Eye-SYNC Eye tracking Banyan Brain Trauma Indicator Blood-based biomarkers i-STAT TBI Plasma Test Blood-based biomarkers I-STAT TBI全血液测试基于血液测试的生物标志物TBI测试与建筑师I1000SR系统血液基于血液的生物标志物Vidas TBI基于血液基于Brainscope brainscope tbi TBI电动机生理学(EEG)Infrascanner 2000&2500近光谱谱系
摘要在没有已知有机心脏病的个体中存在异常心电图,这是急性非创伤性脑损伤期间发生的心脏功能障碍的最常见表现之一。本综述的主要目标是概述有关急性非创伤性脑损伤的新发育心电图(ECG)改变的可用数据和文献。次要目的是确定ECG改变的发生率,并考虑在此环境中新发行ECG变化的预后意义。To do so, English language articles from January 2000 to January 2022 were included from PubMed using the following keywords: “electrocardiogram and subarach- noid hemorrhage”, "electrocardiogram and intracranial hemorrhage", "Q-T interval and subarachnoid hemorrhage ", "Q-T interval and intracranial bleeding ", "Q-T interval and intracranial hemorrhage", and “中风中的大脑和心脏相互作用”。在3162篇论文中,遵循PRISMA指南,包括急性脑损伤改变心电图改变的原始试验。与急性脑损伤相关的ECG异常可能会预测患者的预后不佳。他们甚至可以预示神经源性肺水肿(NPE)的未来发展,延迟的脑缺血(DCI),甚至是院内死亡。,SAH患者患有严重心室心律失常的风险增加。这些可能在3个月时导致高死亡率和功能不良的结果。有关ECG QT分散和死亡率的当前数据似乎不太明显。虽然有些患者表现出较差的结局,但另一些患者与结果不良或院内死亡率没有任何关系。在脑大坝后仔细观察ECG改变在这些患者的重症监护中很重要,因为它可以暴露于先前存在的心肌疾病并改变预后。
目的本研究旨在确定定量胎合测定法的有效性,以预测在西点的一系列受伤学员中轻度创伤性脑损伤(MTBI)之后恢复全部活动/职责的时间。方法每个受试者都接受了基线(T0)定量胎合测定法,除了对平衡错误评分系统(BESS),标准化脑震荡评估(SAC)和运动脑震荡评估工具第五版症状调查(SCAT5)的评估。使用相同参数的重复评估在受伤后的48小时内,渐进式恢复到活动(T2)和渐进式恢复到活动方案时(T3)时进行了重复评估(T1)。瞳孔指标。结果作者的统计分析发现了T1处的俯频测量值之间的相关性,包括末端初始直径和最大收缩速度,更大的变化和更快的收缩预测了早期恢复。在基线(T0)时也有最大收缩速度的关联,可以预测更快的恢复速度。结论作者得出的结论是,瞳孔测定法可能是评估MTBI返回值班时间的宝贵工具,通过在MTBI后急性阶段提供对MTBI和/或自治功能障碍的基线弹性。