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MDM评分系统在初诊糖尿病患者中筛查线粒体糖尿病的评估：中国一项多中心队列研究
1 新疆医科大学研究生院，新疆乌鲁木齐，2 西北大学附属人民医院西安市第四医院、西安市人民医院临床检验中心，山西省西安市，3 国家代谢病临床研究中心，教育部糖尿病免疫学重点实验室（中南大学），中南大学湘雅二医院代谢内分泌科，湖南省长沙市，4 新疆维吾尔自治区人民医院内分泌代谢科，新疆糖尿病临床研究中心，新疆心血管稳态与再生研究重点实验室，新疆乌鲁木齐市，5 广州国家实验室，广东广州，6 广州医科大学公共卫生学院，广东广州
发展为 2 型糖尿病的风险因素...
结果：共纳入 552 名患者，6.5% (n = 36) 在 2.4 ± 1.5 年内进展为 T2D。初次就诊时，T2D 进展患者的体重指数 (38.6 ± 6.5 vs 34.2 ± 8.4 kg/m 2 , P = .002)、HbA1C (6.0 ± 0.3%, vs 5.7 ± 0.3, P < .001)、2 小时血糖 (141 ± 28 vs 114 ± 29 mg/dL, P < .001) 和 C 肽 (4.8 vs 3.6 ng/mL, P = .001) 均较高。空腹血糖无显著差异。在多变量模型中，男性（风险比 [HR]，2.4；P = .012）、初诊 HbA1C（HR，每增加 0.1% 增加 1.3；P < .001）和 2 小时血糖水平（HR，每增加 10 mg/dL 增加 1.2；P = .014）均可预测 2 型糖尿病进展。进展为 2 型糖尿病的患者的体重指数增加了 4.2 kg/m 2，持续服用二甲双胍的儿童需要更长的时间才能进展（43 ± 21 vs 26 ± 16 个月；P = .016）。讨论：7 年内，共有 6.5% 的糖尿病前期患者患上了 2 型糖尿病。初诊实验室值和体重变化趋势可用于风险分层，而空腹血糖的帮助较小。稳定体重和二甲双胍治疗可能是预防儿童糖尿病的重要干预措施。关键词：糖尿病前期、2 型糖尿病、儿科内分泌学
免疫检查点抑制剂联合治疗...
摘要：胃癌是最常见的癌症之一，是发病率和死亡率排名前五位的恶性肿瘤之一。早期胃癌症状不典型，仅表现为轻微的上腹部不适，当症状明显时，病变通常已进展至晚期。值得注意的是，90%以上的住院患者在初诊时已为局部晚期或转移性胃癌，晚期胃癌的治疗选择有限，包括化疗、靶向治疗和免疫检查点抑制剂（ICI）。在ICI方面，单药治疗晚期胃癌的临床获益有限，但ICI与其他疗法的联合治疗可能有临床获益。相关临床研究表明，ICI与化疗、抗血管靶向治疗或其他分子靶向治疗联合，以及两种ICI联合使用，可改善晚期胃癌患者的预后。本文就ICI联合其他疗法治疗胃癌的进展作一综述。本文的目的是推进胃癌免疫治疗
CASEREPO RT Endostar 联合阿帕替尼成功实现难治性卵巢癌的长期无进展生存：病例报告和 L
背景：卵巢癌是妇科肿瘤中常见的恶性肿瘤，卵巢癌的标准治疗是手术和以紫杉醇、铂类为主的化疗，但传统化疗受到耐药及全身副作用的限制，探索难治性卵巢癌的有效治疗方案势在必行。病例介绍：患者，52岁女性，初诊时以下腹部膨胀、游走性疼痛为主要症状，经腹腔镜探查及活检后，免疫组化显示卵巢低分化腺癌（cT3NxM1，IV期，腹膜及腹壁转移），二代序列检测出ERRFI1（T187A，外显子4）突变。结果：患者接受一线化疗（紫杉醇、奈达铂加阿瓦斯汀），随后以吉非替尼维持治疗，获得15个月的无进展生存期（PFS）。在病情进展和二线治疗失败后，患者接受恩度联合阿帕替尼治疗 14 个周期，无长期不良事件，PFS 为 14 个月。结论：我们认为 ERRFI1 基因可能是吉非替尼的潜在靶点。重要的是，恩度联合阿帕替尼值得推荐用于难治性卵巢癌的维持治疗。关键词：卵巢癌，抗血管生成治疗，恩度，阿帕替尼，吉非替尼
阿帕替尼联合多西他赛或培美曲塞对非小细胞肺癌脑转移的治疗效果良好：回顾性分析
脑转移是一种常见现象(1)，多见于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的初诊、治疗中或治疗后。脑转移的治疗取决于肿瘤的大小、数量、位置以及其他因素，如东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)、年龄等(2)。具体来说，当转移灶少于3个时，可优先考虑手术或立体定向放射外科(SRS)治疗，而当转移灶多于3个时，全脑放疗(WBRT)可能更有优势。在精准医疗的背景下，过去几十年来，晚期NSCLC的治疗取得了进展，包括NSCLC脑转移的治疗。例如，对于晚期NSCLC患者，应用具有特异性靶点的相应药物，预后明显改善（3）。小分子药物被广泛认为能够有效穿透血脑屏障（BBB），对脑转移患者具有良好的疗效（4）。遗憾的是，由于分子靶向治疗覆盖范围有限，例如，晚期NSCLC中表皮生长因子受体（EGFR）突变的发生率仅为20–30％，间变性淋巴瘤激酶（ALK）4易位的发生率仅为3–5％，因此对于大多数伴有脑转移的晚期NSCLC仍然缺乏有效的治疗手段（2）。
EGFR 突变蛋白和基因组的表达...
NSCLC向SCLC转化的机制仍存在争议。其中一种假设是肺腺癌（LUAD）和SCLC具有共同的细胞起源（18）。先前的研究表明，SCLC的细胞起源可能来自未分化的前体细胞（19）。此外，来自神经内分泌细胞的肿瘤是类癌（20），Baine等（21）指出POU2F3在75％的SCLC中表达，而神经内分泌标志物完全阴性或极少表达。因此，SCLC的细胞起源尚未正式确定。然而，我们的研究重点是转化的SCLC的研究。多项研究表明，自EGFR-TKI用于治疗LUAD以来，SCLC转化的发生率有所增加（22,23）。此外，II型肺泡上皮细胞已被证明具有将SCLC与LUAD区分开来的潜力。更重要的是，转化型SCLC大部分仍然保留着源自NSCLC的EGFR突变（9,24），提示转化型SCLC并不是一个独立的癌种。此外，另一种假说是，初始病理为LUAD和SCLC成分的混合（25），随后由于LUAD的病理类型被EGFR-TKI抑制，SCLC成分占主导地位。针对这种混合型假说，一些学者排除了初始混合型NSCLC和SCLC的可能性，因为很多患者先前接受过EGFR-TKI治疗，获得了更长的无进展生存期（PFS）（18）。由于活检组织学样本量小，不能排除初诊时NSCLC和SCLC共存（24,26）。