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R-BAC：利妥昔单抗、苯达莫司汀、阿糖胞苷
利妥昔单抗通过放置在手臂或胸部的管子（IV）直接注入您的血液。此治疗将需要大约 6 小时才能完成您的第一剂治疗。如果您的第一剂治疗没有出现任何问题，您未来的剂量将为 4 小时。在某些情况下，利妥昔单抗可以在 1 小时内给药，请咨询您的医疗保健提供者或药剂师这是否适合您。您将在每次治疗的第一天接受利妥昔单抗治疗。
类风湿关节炎患者利妥昔单抗治疗的课程
摘要B细胞耗竭治疗是RA治疗的有效选择，但耗竭通常不完整（在第2周，> 0.0001x10 9 /L）。完整的B细胞耗竭（CD）与良好的临床反应（R）相关，并且该状态（CD-R）可导致治疗的长期维持。低治疗的纤溶酶，伴随的dmard，无吸烟暴露，ACPA/RF+和低IFN-IFN-ifn-crimentature可预测CD-R。用利妥昔单抗实现CD-R的一半最终停止经历这种结果以进一步输注。但是，其中3/4在以下周期中恢复了。这表明反应丧失是可逆的，患者仍然可以从利妥昔单抗治疗中受益。较低剂量利妥昔单抗的功效正在研究中，但是初步结果表明，这些策略最适合维护，尤其是在遭受不良事件或感染高风险的患者中。输注反应是最常见的不良事件； IgG监测至关重要，因为低水平与较高的感染风险相关。
利妥昔单抗超敏反应：从临床表现到管理
利妥昔单抗是一种针对在人B细胞上表达的CD20分子的嵌合单克隆抗体（MAB）。它已用于治疗各种淋巴恶性肿瘤，淋巴增生性疾病和风湿病。利妥昔单抗通常耐受性良好。然而，利妥昔单抗的使用增加与超敏反应（HSR）有关，可以将其分类为输注相关，细胞因子释放，I型（IGE/非IgE），混合，III型和IV型反应。对利妥昔单抗的直接输注反应非常普遍，随后输注频率下降。然而，在约10％的患者中，出现了严重的输注反应，从而阻止了其使用。某些直接输注反应是由于细胞因子释放引起的，但某些反应引起了对I型（IgE/非IgE）超敏反应的关注。最近的研究表明，以IgG或IgE同型为代表的血清抗利妥昔单抗抗体存在。在某些情况下，IgE介导的反应和细胞因子释放反应的临床表现部分重叠，这称为混合反应。分类为III型反应，在自身免疫性疾病和血液学恶性肿瘤患者中已经报道了利妥昔单抗诱导的血清疾病反应。在主要具有潜在的风湿病状态的患者中，已经观察到经典的血清疾病三合会（发烧，皮疹和关节痛）。涉及利妥昔单抗引起的HSR的全面评论很少。严重的延迟IV型超敏反应，包括对史蒂文斯（Stevens）等严重反应的非严重性皮疹 - 约翰逊综合征和有毒的表皮坏死术后，rituximab注射后很少报道。我们旨在审查利妥昔单抗超敏反应的临床表现，潜在的机制以及包括快速药物脱敏的管理。
利妥昔单抗或环孢素治疗膜性肾病：对 MENTOR 研究的严格评价
使用 Bonferroni 校正来控制 I 型错误，以对 ITT 人群中 12 个月时完全或部分缓解的患者比例进行次要非劣效性分析；因此，如果单侧 P 值 < 0.0125，则满足显著性。对于所有其他次要结果，未控制 I 型错误率，作者指出这些结果被视为探索性的。使用双侧卡方检验检验二元结果的风险差异和 95% 可信区间，使用 Kaplan-Meier 曲线和 Cox 回归模型（基于 ITT 人群）分析事件发生时间数据。使用协方差分析模型分析连续结果，该模型根据基线结果值进行调整，并且不对缺失数据进行填补。作者指出，由于连续结果的数据是在患者符合治疗失败标准后收集的，因此对健康相关生活质量和肾功能等结果的分析仅包括在每个时间点已实现部分或完全缓解的患者。
利妥昔单抗 – 作用机制及耐药性产生的原因
是 Bcl-2，它属于一个紧密相关的基因小家族，该家族可分为死亡抑制基因（如 Bcl-2 和 Bcl-xL）和死亡促进基因（如 Bax 和 Bad）。死亡促进基因表达和死亡抑制基因表达之间的平衡对 B 细胞和 T 细胞都至关重要，因为这些细胞群受到调节，因此，在没有感染的情况下，尽管每天都有许多 B 细胞和 T 细胞产生和死亡，但人体仍会保持恒定的 B 细胞和 T 细胞水平。通常，Bcl-2 和 Bcl-xL 在淋巴瘤中过度表达，而利妥昔单抗似乎能够干扰它们的信号通路并降低它们的表达。Bcl-xL 的过度表达也可能使 B 细胞淋巴瘤对其他类型的化疗更具耐药性；因此，在治疗方案中添加利妥昔单抗似乎可以提高治疗效果。