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World File Search System利尿剂
糖尿病性肾病的最大放缓
*ACEI或ARB（最大耐受剂量）在存在蛋白尿时应是高血压的一线治疗。否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂或利尿剂。通常需要所有三个类别才能达到BP目标。 ＃GlyCaemia，Cholinuria，BP，CVD风险和脂质； †Finerenone目前是唯一具有临床肾脏和简历益处的非甾体类MRA； §在UACR≥30mg/g和正常血清钾的患者中用RASI治疗后。ACR，白蛋白与造丁的比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； BP，血压； CCB，钙通道阻滞剂； CVD，心血管疾病； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素系统； T1D，1型糖尿病肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）。肾脏INT 2022; 102：S1 – S128
BC PharmaCare 的药物承保决策
有限的保险福利。 https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional- resources/pharmacare/programs/special-authority 日期 2024 年 10 月 15 日 原因 药物保险决定与 CDEC 和 DBC 的建议一致，即如果费用得到解决，Verquvo 可以报销用于治疗射血分数降低的症状性慢性 HF 的成年患者，这些患者在最近发生 HF 失代偿事件后病情稳定，需要住院和/或静脉利尿剂治疗。•一项随机临床试验的证据表明，与单独使用标准治疗相比，使用 Verquvo 治疗的症状性慢性 HF 患者死于心血管事件或因 HF 住院的可能性较小。•根据 CRR 对健康经济证据的评估，按公共标价计算，Verquvo 对医疗保健系统的价值并不高。 • 该部参加了与制造商的泛加拿大制药联盟 (pCPA) 谈判，该谈判解决了 CDEC 和 DBC 发现的有关成本效益和性价比的担忧。
illuccix-处方信息.pdf
给药 • 抽取和给药 Gallium Ga 68 Gozetotide 注射液时，请使用无菌技术和辐射屏蔽。 • 根据校准时间和所需剂量计算所需给药量。 • 给药前，目视检查 Gallium Ga 68 Gozetotide 注射液中是否有颗粒物和变色。仅使用清澈、无色或最多略带黄色且没有可见颗粒的溶液。 • Gallium Ga 68 Gozetotide 注射液可以用无菌 0.9% 氯化钠注射液 USP 稀释。 • 在给患者给药前立即使用剂量校准器测定最终剂量。 • 注射 Gallium Ga 68 Gozetotide 注射液后，用无菌 0.9% 氯化钠注射液 USP 进行静脉冲洗，以确保完全输送剂量。 • 按照适用法规以安全的方式处理任何未使用的药物。 • 除非有禁忌症，否则可以在注射放射性示踪剂时使用预计在吸收时间内起作用的利尿剂，以潜在地减少放射性示踪剂在膀胱和输尿管中积累造成的伪影。
新西兰数据表
如果血清钾水平 > 5.4 mmol/l，则不应开始治疗。通过作用于肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，服用 Entresto 可能会发生高钾血症。在 PARADIGM-HF 中，临床相关的高钾血症发生率较低，导致 0.26% 接受 Entresto 治疗的患者停止治疗，而接受依那普利治疗的患者为 0.35%。定期监测血清钾并进行适当治疗，特别是对于具有高钾血症风险因素的患者，例如严重肾功能不全、糖尿病、低醛固酮血症或高钾饮食。可能需要减少或中断服用 Entresto（见第 4.2 节）。已知会升高钾水平的药物（例如保钾利尿剂、钾补充剂）与 Entresto 共同使用时应谨慎使用。如果出现临床显著的高钾血症，应考虑采取措施，例如减少膳食钾或调整同时服用的药物的剂量。此外，如果血清钾水平 > 5.4 mmol/l，应考虑停止使用 Entresto。
使用 RenalGuard® 系统进行利尿治疗
摘要背景：本研究旨在分析利尿反应、临床特征和选定生化标志物浓度之间的潜在关系，并确定一组可从标准利尿疗法与 RenalGuard® 系统相结合的新疗法中受益的患者。方法：这是一项回顾性研究，纳入 19 名因急性失代偿性心力衰竭 (ADHF、NYHA III-IV 级、血压 125 ± 14/73 ± 16 mmHg、eGFR 58 ± 24) 住院的患者，尽管接受了标准治疗，但仍持续存在过度补水。对选定的临床和生化参数进行了有针对性的比较分析，以确定与更好的利尿反应相关的参数[良好利尿反应者 (GDR) 组]。结果：利尿剂反应良好的组肌酐水平（1.23 ± 0.4 vs. 1.69 ± 0.35，p = 0.025）、镁（0.70 ± 0.14 vs. 0.83 ± 0.09，p = 0.030）和血尿素氮（BUN，28 ± 11 vs. 39 ± 10，p = 0.045）明显较低。此外，GDR 组的 12
gliflozins用于治疗充血性心力衰竭和...
局限性作者描述了2型糖尿病患者（1）患者对链球菌（SGLT2抑制剂）治疗的显着心血管益处。适用以下限制。所有纳入的研究都将SGLT2抑制剂与安慰剂进行了比较。仅通过与既定疗法进行比较，只有有用的福利评估才有可能。此外，在心力衰竭患者中进行安慰剂比较在道德上是不符合的，因为SGLT2抑制剂是强大的利尿剂，并且这些患者自然会从这些药物中受益。所有纳入的SGLT2抑制剂研究的设计使外周不闪烁 - 也就是说，对中心实际分配的研究药物的了解，可能对两个研究组进行非等效治疗和评估。此细节很重要，因为端点“住院或医院的心力衰竭治疗”是对研究人员的主观评估，如果已知研究药物，可能会得出不同的结论。在此迹象中对随附的药物的预期更改可能会或可能不会阻止住院。有可信的报告表明，单个研究中心操纵其结果（2）。此外，自Topcat研究（3）及其后继出版物（4）以来，我们就知道了，该国家的研究结果可能会大大影响过度 -
扩张的心肌病
抽象的扩张心肌病（CMD）是一种心脏病，其特征是心脏扩张和收缩功能降低，这会导致心力衰竭和猝死。CMD病理生理学涉及心室重塑过程，导致心脏肌肉的扩张和减弱。多个因素，例如氧化应激，炎症，线粒体功能障碍和细胞骨架的变化，会导致这种心室重塑。至于流行病学，这是一种罕见的疾病，主要影响生命的第三和第四个十年。在儿童中，最高的发病率在不到12个月的时间内发生，每10万儿童的患病率为0.57，在男孩中更为常见。该疾病的患病率在不同的国家和人群中有所不同，对CMD的发展具有遗传倾向。CMD诊断涉及临床评估，实验室测试，心电图，超声心动图和心脏磁共振成像。治疗方法旨在控制症状，改善心脏功能并降低猝死的风险。治疗管理包括使用诸如血管紧张素转化酶抑制剂，β-释放剂和利尿剂等药物，以及非药物限制等非药物干预措施，Control
呼吸困难的药物治疗
呼吸困难症状管理从评估和诊断开始，基于对导致呼吸困难感觉的潜在机制的理解。这可能有多个生理原因，可能是恶性的、非癌症相关的或由于治疗。通常最有效的症状控制措施是旨在消除或治疗潜在病因的措施，例如治疗心力衰竭的利尿剂。这也称为疾病改良。治疗通常从改善症状的疾病改良疗法开始，但如果单独使用这种疗法不起作用，则添加对症药物治疗。在疾病的后期阶段，可能仅使用对症治疗。非药物管理的作用在“呼吸困难的症状管理/非药物管理”环节中进行了描述。病情非常严重的患者可能对他们希望接受的治疗强度（例如无创通气）以及他们不希望接受哪些干预措施有一个清晰而稳定的看法。这有时被称为“护理上限”。此外，他们可能已经决定了他们希望在哪里接受护理，特别是当他们可能即将死去时（例如家里、医院或临终关怀院）。这被称为“首选护理地点”。
由质子泵抑制剂诱导的低磁性疾病触发的多种电解质疾病：带有文献的小型审查的病例报告
摘要。药物诱导的hypomagnese- MIA是一种不利影响，具有严重和致命的结果。尽管罕见，但长期使用质子泵抑制剂（PPI）会导致由于肠道吸收受损而引起的低磁性症，这主要归因于通过瞬态潜在的潜在的野星蛋白6（TRPM6）和7（TRPM7）通道的瞬时镁的跨镁镁转移。然而，还报道了由于肠道claudins的下调而减少镁副细胞吸收。PPI诱导的低镁血症可引发其他伴随的电解质扰动，包括低钙病，低钙血症，低磷酸血症和低钠血症。在这里，我们报告了两例与PPI诱导的低磁性血症相关的多种电解质疾病，其临床表现为心脏节律，认知变化和癫痫发作。这些病例说明了需要长期使用PPI的患者中的血清镁水平，尤其是在老年人和患有肠胃不良综合症的患者中或服用循环利尿剂和噻嗪类药物。
评论文章心源性肺水肿
摘要：心源性肺水肿的当前传统病理生理概念通过静水作用来解释其发育，这是由于肺毛细管压力增加，导致毛细血管的肺泡和间质区域的流体通量。然而，在许多情况下，对血液动力学和利尿剂治疗反应不良的一些实验研究和临床数据提供了进一步的证据，证明了其他几种导致心脏病性肺水肿发展的因素。一些实验和临床研究发现，血浆儿茶酚胺浓度升高的交感神经过度活动可能在心血管相关肺水肿的发展中起重要作用。儿茶酚胺诱导的PULMO损伤可能是急性心源性肺水肿的关键机制之一，触发促炎细胞因子过度活化，氧化应激和心肌损伤。在日常治疗急性心力衰竭时，医生应考虑参与急性肺水肿进展的其他非心源性机制的可能性，尤其是儿茶酚胺过度活跃，淋巴引流，炎症性和氧化应激，高表面活性剂。肺水肿的经典，血液动力学方法与其他因素的共存可能无法在治疗过程中提供足够的临床益处。