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淀粉样蛋白前体加工的基因和化学破坏会损害斑马鱼的睡眠维持
摘要 淀粉样蛋白前体 (APP) 是一种富含大脑的单次跨膜蛋白，可水解加工成多种产物，包括淀粉样蛋白-β (A b )，它是阿尔茨海默病 (AD) 的主要驱动因素。尽管 APP 的过度表达和外源性 A b 都会导致睡眠变化，但 APP 加工是否在调节睡眠中起内源性作用尚不清楚。在这里，我们证明 APP 加工成 A b 40 和 A b 42 在斑马鱼中是保守的，然后描述了功能丧失的 appa 和 appb 突变体的睡眠/觉醒表型。appa 突变的幼虫觉醒活动减少，而缺乏 appb 的幼虫夜间睡眠时间缩短。用 g -分泌酶抑制剂 DAPT 治疗也缩短了夜间睡眠时间，而 BACE-1 抑制剂 lanabecestat 延长了睡眠时间。脑室内注射 P3 也缩短了夜间睡眠时间，这表明 Appb 蛋白水解加工的适当平衡是斑马鱼维持正常睡眠所必需的。
用于太阳能热能存储的降冰片二烯前体的流动集成制备
本文介绍了一种多步骤、集成流动和批量工艺，将 4'-取代苯乙酮转化为一系列应用相关的炔烃（方案 1）。我们通过将该方法应用于四种市售起始材料来展示该方法的多功能性。此外，我们通过对选定的化合物进行放大反应来说明和验证该工艺的适应性。此外，我们评估了这种集成流动路线的原子经济性 (AE) [28] 和 E 因子 [29]，以将它们与之前报道的基于批量的程序进行比较，并讨论未来改进的前景。选择集成流动技术既是出于对 MOST 前体的可扩展生产的需求（这是其最终应用的关键要求），也是因为它代表了一种比传统批量工艺更环保、更可持续的合成替代方案。 [30–32] 此外，由于传热效率更高，它不仅可以实现改善的传质和单流多步合成，还可以更安全地处理反应性和有毒的起始原料和/或中间体。[33,34]
重新分析O（N）模型的关键指数通过功能重新归一化组的流体动力学方法 胆汁盐水解酶-Catania 戒烟对糖尿病的影响 - ... 调查SIC MOSFET身体二极管反向恢复和快速恢复条件 益生菌的应用及其潜在的健康益处 linbo3薄膜通过溶胶 - 凝胶/自旋涂层方法，使用新型的杂物锂 - niobium前体 比较了地球的环境生命周期表现 - 从场景图中基于变压器的图像生成 阐明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中氧化应激和炎症生物标志物的复杂性：全面的评论 药理增强 回顾牙周组织工程和骨再生的见解和进步 Edaphobase 2.0 通过PerilyMph采样探索内耳和大脑连通性，以早期检测神经系统疾病：一种挑衅性的建议 3D网格语义分割的图形变压器 影响农民参与自愿碳市场的意图的因素：计划行为的扩展理论
理解微观自由度在强烈相互作用的系统的行为是许多物理领域的主要目标，范围从结构镜[1,2]到基本粒子理论[3,4]，甚至延伸到量子重力[5,6]。但是，这些系统的第一原则计算通常非常困难，并且需要强大的工具。计算在系统进行相转换时特别具有挑战性，因为可能会出现新的自由度并变得相关。在这种情况下，基本理论必须始终如一地关联这两个阶段，从而描述了从一组自由度到另一组自由度的过渡。对于二阶过渡，系统在所有长度尺度上的行为取决于有限的所谓关键指数。这一问题的许多现代方法中的一种是功能重新归一化组（FRG）[7-11]，也称为精确的重新归一化组（RG）或
辅酶A前体哑氨酸增强了肉瘤中的抗肿瘤免疫力
同源重组（HR）是双链断裂和封闭复制叉的DNA修复机制，涉及同源搜索过程，从而导致形成突触中间体，以确保基因组完整性。Rad51重组酶在该机制中起着核心作用，并由其RAD52和BRCA2伙伴支持。如果BRCA2在RPA-SSDNA上加载RAD51的介体功能很好地确定了Rad52在HR中的作用尚未了解。我们使用了与生物化学结合的透射电子显微镜来表征RPA，RAD52和BRCA2在RAD51纤维膜组装中的顺序参与及其活性。尽管我们的结果证实了RAD52缺乏介体活性，但Rad52可以与RPA涂层的sdNA紧密结合，抑制BRCA2的介体活性，并形成较短的Rad51-Rad52混合材料，这些混合源在突触综合体和D型较大的情况下更加有效，从而更加有效。我们确定了双链断诱导的体内后rad51和rad52之间的原位相互作用。这项研究提供了对人HR期间BRCA2和RAD52对突触前和突触中间体的形成和调节的新分子见解。
临床前体外和体内表征新型野生型PI3KαH1047R突变体抑制剂
•变构抑制剂与PI3Kα的ATP结合位点无结合•H1047R突变体PI3Kα细胞系中的低NM效率•PI3KαH1047R突变体的PI3KαH1047R突变体的15倍选择性与高剂量的剂量升高PK•PICENTIDE•PLICONIDE•PLICOVENIDE•PLICONING PLITION•PLICONING PLINIDE•CGT•CGT IN> CGT IN> CGT IN> H1047R PD模型与胰岛素和C肽无无增加的H•CGT4824相比，与临床上相关的Alpelisib在NCI H1048小鼠肿瘤生长抑制模型•CGT4824中的良好效率和良好的效率（TGI COTICENTY INS INGINES IN NEM INMENS INMENS INSMENIDS IN NEM INMENS INSMENTIS）相比，具有优势的疗效（ 35倍）为了抑制PI3KαWT
超符合硅碳化物涂料通过前体脉冲化学蒸气沉积
在这项工作中，碳化硅（SIC）涂层通过脉冲化学蒸气沉积（CVD）成功生长。未在连续流中提供四氯化硅（SICL 4）和乙烯（C 2 H 4），而是以H 2作为载体和清除气体交替脉冲到生长室中。典型的脉冲CVD循环为SICL 4脉冲 - H 2净化 - C 2 H 4脉冲 - H 2吹扫。这导致了超符号SIC涂层的生长，在相似的过程条件下，使用恒定的流动CVD工艺无法获得。我们通过脉冲CVD提出了一个两步的SIC生长框架。在SICL 4脉冲期间，沉积了一层Si。在以下C 2 H 4脉冲中，该Si层被渗入，并形成SIC。据信SICL 4脉冲后，高氯表面覆盖范围可以通过生长抑制作用来实现超级生长。
淀粉样蛋白-β前体蛋白代谢产物在脑头畸形和自闭症谱系障碍中的应用
淀粉样蛋白β前体蛋白（APP）蛋白水解的代谢产物可能是自闭症谱系障碍（ASD）的大脑过度生长的基础。我们发现了APP代谢产物（总应用，分泌的（S）APPα和ASD儿童血浆和脑组织中的α-分泌酶Adamalysins）。在这篇综述中，我们重点介绍了支持APP代谢物在ASD中对脑头的潜在贡献的几种证据。首先，APP出现在皮质生成早期，将应用程序置于加速神经元和神经胶质生长的主要位置。APP代谢产物在神经炎症中被上调，这是ASD过度脑生长的另一个潜在促进者。APP代谢物似乎直接影响转化信号通路，这些信号通路与综合症ASD的单基因形式有关（脆弱的X综合征，PTEN，结核性硬化症复合物）。最后，调节APP表达的APP代谢产物和MicroRNA可能会通过PI3K/AKT/MTOR/MTOR/RHO GTPase途径上的ERK受体激活来导致ASD脑过度生长，特别是白质增加，有助于髓鞘形成。
由阿尔茨海默氏病与瑞典淀粉样蛋白前体蛋白突变
摘要在本文中，我们解决了回答用户自然语言提出的复杂问题的问题。由于传统信息检索系统不适合复杂问题，因此这些问题通常在知识库（例如Wikidata或dbpe-dia）上运行。我们提出了一种半自动方法，将自然语言问题转换为可以在知识库中轻松处理的SPARQL查询。该方法应用了分类技术，将自然语言问题与一组预先固定模板的正确查询模板相关联。我们方法的性质是半自动的，因为查询模板是由人类评估者手动编写的，他们是知识库的专家，而分类和查询处理步骤是完全自动的。我们在大规模CSQA数据集上进行了提问的实验证实了我们方法的有效性。
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256
