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World File Search System前列腺
血糖和前列腺相关...
1。引言扩大前列腺是老年男性尿路症状较低的最常见原因。随着预期寿命的增加，老年人口正在增加，前列腺扩大的发生率也随之增加。在亚洲的研究表明，良性前列腺增生（BPH）的流行率在40岁之后增加，在90岁时患病率为8-60％（1）。前列腺扩大会导致各种发病率和高财务负担，从而强制预防努力。被认为会影响前列腺扩大的风险因素分为不可降解的因素和可修改的因素。不可修改的因素包括年龄，种族和遗传学，而可修改的因素包括性类固醇激素，代谢综合征，肥胖，糖尿病，体育活动，饮食和炎症（2）。研究这些危险因素与前列腺增大的关联，尤其是可修改的危险因素，可能有益于预防和治疗前列腺增大。
立体定向放射治疗（前列腺）
在癌症治疗期间的某个时候，您可能会感到疲劳。这是一种身体、情绪和精神疲惫的感觉，即使您得到了足够的休息和睡眠。您每天的感觉可能都不一样——有些日子您可能可以工作一整天，而其他日子您可能需要小睡一会儿。您可能会在治疗结束后的一两周内开始感到疲劳。不幸的是，没有药物可以帮助预防或治疗疲劳。您会发现，在放射治疗完成后，您的疲劳会有所改善，并且您有一段时间可以恢复。如何管理疲劳
前列腺审查员春季通讯
密歇根大学健康罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一个典型正常蛋白质并为癌症燃料的关键原因。他们发现蛋白质NSD2改变了雄激素受体的功能，雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与NSD2结合时，会导致快速的细胞分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项在自然遗传学上发表的研究可能提出了一种治疗靶向前列腺癌的新方法。这些发现阐明了以前未知的现象。雄激素受体的正常功能是定义前列腺的发展。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用相反：它告诉细胞继续生长并驱动癌症的发展。“我们的研究是雄激素受体这种功能双重性的第一个分子解释之一，”研究第一作者Abhijit Parolia博士，Rogel Parolia，Michigan Medicine的Rogel研究员兼病理学助理教授。“ NSD2是雄激素受体的特定于癌症的合作者，它基本上将其活性重新提供以支持前列腺癌的发展。”研究人员从CRISPR筛查开始，以寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的共同因素。他们搜寻了增强体，这是多种蛋白质的复合物，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在特定位点集合在DNA上以驱动基因的表达。他们将其与所谓的Neo-Enhanceos体进行了对比。这是一种类似的机制，但是引起癌症的转录因子找到了自己的方式，重组了仔细的组装并推动了引起癌症的程序的表达。雄激素受体通常位于DNA内的特定位点线。当存在NSD2时，它会重新安排雄激素受体“增强”位于DNA上，将其设置在已知的癌症引起的基因和驱动因素的位置旁边。“这是我们知道的基因周围的机械，包括前列腺癌的发展，包括雄激素受体，ERG和FOXA1。他们都使用这种机械来调节致癌表达。现在，我们正在努力通过影响这些表观遗传组件（如NSD2）来间接地针对感兴趣的基因，”研究联合作者Arul M. Chinnaiyan，M.D.，Ph.D.希克斯医学病理学教授。 研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。 nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。 这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。 他们发现，一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。 一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。希克斯医学病理学教授。研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。降解者专门针对癌细胞而不影响正常细胞。需要更多的工作来完善降解器，因为初始版本无法翻译成鼠标模型。“通过降解NSD1和NSD2，我们可以更直接地靶向癌症并避免正常组织，” Chinnaiyan说。“我们的研究表明，如果我们能够开发NSD1/2靶向剂，它们可能会与FDA批准的雄激素受体拮抗剂结合使用，并在治疗方面具有协同作用。”
前列腺手术后的物理疗法
rostat，即前列腺，是人尿和线系统的组成部分。前列腺是一个直接位于较小骨盆中的器官，从其下侧粘在膀胱上，后面接触肛门。尿道穿过腺体。它是由腺实质和许多平滑肌组织制成的，它们与弹性结缔组织的带一起将其分为不规则的形状。前列腺的排放是多云和白色的液体，占射精体积的15-30％。它含有果糖 - 糖，这是精子，柠檬酸 - DNA结构所需的多胺的能量伴侣，以及前列腺素调节精子迁移率。将前列腺大小与核桃（18）进行了比较。在成人生活中，前列腺生长，从轻度生长，到炎症到癌症变化，从而造成各种健康后果。根据世界卫生组织
前列腺中的主动DHEA吸收与...
引言前列腺癌是西方国家男性最常见的癌症恶性肿瘤，中国的发病率正在迅速增加（1、2）。由于累积的变异和晚期前列腺癌的异质性质，抗治疗性不可避免（3）。前列腺癌的死亡率仅在阿比罗酮和恩扎拉塔米酰胺批准后也有温度下降（4，5）。考虑到早期疾病阶段的癌细胞数量有限以及变形的频率，鉴定可能有攻击性前列腺癌风险的患者以及在雄激素剥夺疗法（ADT）之前的相关治疗方法甚至预防方法的发展可能会使患者受益更多。有害的雄激素环境加速了侵略性前列腺癌的发作和早期发展，这已经得到了人类遗传学和ADT疗效的充分证实（6，7）。识别这种有害的雄激素环境的特征 -
1 前列腺癌细胞特异性 BikDDA 递送...
Umut Can Oz a,b 、Zeynep Busra Bolat c 、Alessandro Poma b 、Lijuanguan b 、Dilek Telci c 、Fikrettin
雌激素信号通路重新编程前列腺......
引言前列腺癌 (PCa) 是 112 个国家/地区中男性最常见的癌症 (1)。这种疾病高度依赖于雄激素受体 (AR)，这是一种转录因子，可调节 PCa 细胞生长和存活所必需的几种生物途径。值得注意的是，AR 调节癌细胞代谢以合成能量，例如促进糖酵解、线粒体呼吸和脂肪酸 β 氧化，以及诱导癌细胞增殖 (2-5)。PCa 细胞对 AR 活性的这种依赖性是治疗 PCa 的激素疗法要么通过雄激素剥夺疗法 (ADT) 靶向这些激素的产生，要么使用抗雄激素靶向 AR 信号通路 (2, 5) 的原因。肿瘤细胞最初对这些治疗反应良好，但
前列腺特异性膜抗原靶向探针，用于成像前列腺癌细胞中释放货物
摘要：磷氧化连接器的可调节性质可作为ph-触发的受控释放平台的广泛适用性，尤其是在抗体和小分子 - 毒物缀合物（ADC和SMDC）的背景下，在那里需要新的接头技术。在此，我们深入探讨了从均基磷脂酸酸可裂解的连接器中释放转交通的有效载荷。在代表全身循环，早期和晚期内体和溶酶体的pH条件下观察到有效载荷释放的有效载荷释放的动力学。发现有效载荷释放以两个关键的连续步骤进行：（1）P -N键水解和（2）间隔剂浸入。发现这两个步骤遵循伪 - 前阶动力学，并且对pH的依赖性相反。p -n键水解随pH值的降低而增加，而在生理pH值下，间隔剂的浸润最快。尽管这两个步骤的释放动力学对比了，但在轻度酸性pH值（5.0 - 5.5）下观察到最大有效载荷释放，而生理pH值最小的有效载荷释放。，我们将此磷酰胺类 - 付费接头系统整合到了PSMA靶向的荧光转探探针中，以研究在表达PSMA的前列腺癌细胞中溶出的细胞内传播和释放。结果表明，在这些细胞的内体和溶酶体隔室中，香豆素有效载荷的良好转盘和积累。该连接器的释放属性将其标记为ADC和SMDC模块化设计中的一种有吸引力的替代方案，该替代品需要由伴随细胞内traigking的pH变化触发的选择性细胞内有效载荷释放。