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World File Search System前驱
使用静止状态EEG
抽象目标。这项研究旨在设计和实施第一个深度学习（DL）模型，以根据静止状态脑电图（EEG）信号对阿尔茨海默氏病（AD）的前驱状态（AD）进行分类。方法。脑电图记录了17个健康对照（HCS），56个主观认知下降（SCD）和45名轻度认知障碍（MCI）受试者的记录。预处理后，我们选择了与眼睛闭合条件相对应的部分。使用带通滤波器提取Delta，Theta，Alpha，Beta和Delta-to-Theta频段来创建五个不同的数据集。为了对SCD与MCI和HC vs SCD与MCI进行分类，我们提出了一个基于变压器体系结构的框架，该框架使用多头注意力专注于输入信号的最相关部分。我们使用了一个主题输出的交叉验证方法训练并验证了每个数据集上的模型，并将信号分为10 s时。受试者与大多数时期分配给同一类。的分类性能，并与其他DL模型进行了评估，并将其与其他DL模型进行了比较。主要结果。结果表明，DELTA数据集允许我们的模型获得SCD和MCI歧视的最佳性能，从而达到ROC曲线下的一个0.807的区域，而在Alpha和Theta上获得了Alpha和Theta的最高结果，其最高结果是在Alpha和Theta上获得的，其Micro-auc高于0.74。意义。我们证明了DL方法可以支持采用非侵入性和经济技术作为脑电图，以将处于AD风险的临床人群中的患者分层。由于注意力机制能够学习信号的时间依赖性，重点是最歧视的模式，从而实现了这一结果，从而实现了最新的结果。我们的结果与临床证据相一致，表明在考虑AD的早期阶段时，大脑活动的变化是渐进的。
利用 Mn 3 O 4 八面体制备的 Si 掺杂 LiMn 2 O 4 正极材料及其对 LiBs 电化学性能的增强 朱干 1，秦明泽 1，
使用 Mn3O4 八面体制备的 Si 掺杂 LiMn2O4 正极材料增强的 LiBs 电化学性能 朱甘 1、秦明泽 1、吴婷婷*、赵孟远、沈燕生、周宇、苏悦、刘云航、郭美梅、李永峰、赵洪远 * 河南科技学院机电工程学院先进材料与电化学技术研究中心，新乡 453003，中国 * 电子邮件：wtingtingwu@163.com (T. Wu)，hongyuanzhao@126.com (H. Zhao) 收到：2022 年 3 月 8 日/接受：2022 年 3 月 28 日/发表：2022 年 4 月 5 日 我们提出了一种 Si 掺杂和八面体形貌的共同改性策略来提高 LiMn2O4 的电化学性能。以Mn3O4八面体为锰前驱体,SiO2纳米粒子为硅掺杂剂,采用高温固相法制备了Si掺杂的LiMn2O4样品(LiSi0.05Mn1.95O4八面体)。XRD和SEM表征结果表明,Si4+离子的引入对LiMn2O4固有的尖晶石结构没有产生实质性影响,LiSi0.05Mn1.95O4八面体呈现出相对均匀的粒径分布。在1.0C循环下,LiSi0.05Mn1.95O4八面体比未掺杂的LiMn2O4表现出更高的初始可逆容量。经过 100 次循环后，LiSi 0.05 Mn 1.95 O 4 八面体表现出更好的循环稳定性，容量保持率高达 94.7%。此外，LiSi 0.05 Mn 1.95 O 4 八面体表现出良好的倍率性能和高温循环性能。如此好的电化学性能与 Si 掺杂和八面体形貌的协同改性有很大关系。关键词：LiMn 2 O 4 ；硅掺杂；八面体形貌；Mn 3 O 4 八面体；电化学性能 1. 引言
使用机器学习的阿尔茨海默病检测模型
3 印度 Telangana 的 Mahatma Gandhi 理工学院 IT 系助理教授。 ---------------------------------------------------------------------***---------------------------------------------------------------------------------- 摘要 - 阿尔茨海默病 (AD) 是一种无法治愈的脑部疾病，它会损害思维和记忆力，同时大脑整体尺寸会缩小，最终导致死亡。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，会导致严重的记忆丧失和无法应对日常生活任务。早期诊断 AD 对于更普遍的治疗进展至关重要。检测阿尔茨海默病是一项困难且耗时的任务，但需要脑部成像报告和人类专业知识。毋庸置疑，这种检测阿尔茨海默病的传统方法成本高昂且容易出错。在本项目中，我们讨论了一种替代方法，它速度快、成本低、更可靠。人工智能系统可以帮助提供更好的医疗保健和医疗解决方案。由于疲劳、认知偏差、系统故障和干扰，人类诊断的性能会下降。然而，基于人工智能的诊断系统不容易出错，并能在检测和决策方面为临床医生提供安全的支持。这项工作提出了一种诊断阿尔茨海默病 (AD) 及其可能的早期阶段，即轻度认知障碍的智能可靠方法。所提出的框架基于深度学习，可通过结构性 MRI 扫描准确检测阿尔茨海默病及其初始阶段。识别将发展为阿尔茨海默病的轻度认知障碍 (MCI) 患者不仅在临床实践中至关重要，而且还具有丰富临床试验的巨大潜力。该项目建议将 MRI 数据与神经心理学测试简易精神状态检查 (MMSE) 相结合，作为多维空间的输入，用于对阿尔茨海默病 (AD) 及其前驱阶段进行分类。
![arXiv:2004.02622v1 [cond-mat.mtrl-sci] 2020 年 4 月 6 日](/simg/0\054cf244e5e510f2553c2d3dfe0d5bdd3a0f6fde.webp)
arXiv:2004.02622v1 [cond-mat.mtrl-sci] 2020 年 4 月 6 日
在过去的四十年中，原子层沉积 (ALD) 作为一种薄膜生长技术得到了广泛的应用 1,2。它的可扩展性、前所未有的保形性和精确到原子级的厚度控制，都使其成为大多数纳米制造工作的宝贵资产，在商业半导体制造中发挥着关键作用。尽管 ALD 主要用于生长相对简单的化合物，例如二元氧化物、氮化物或硫化物（大部分为非晶态），但它也用于生长金属 3 ，最近还实现了更复杂的材料 4 ，包括钙钛矿 5–9。使用 ALD 技术历史最悠久的材料之一是 SiO 2 10，它是微电子工业中的关键元素，可用作钝化层和栅极氧化物等。相关材料 GeO 2 的 ALD 生长不那么普遍；其使用 ALD 的生长方法相对较少，而且其可能的前体也没有太多经过测试 11–13 。对 GeO 2 薄膜的研究主要致力于 GeO 2 /Ge 界面的研究，GeO 2 薄膜被提议作为降低 Ge 和顶部高 K 电介质之间界面态浓度的手段 14–16 ，目的是实现具有 Ge 基沟道的 MOSFET。在这些研究中，使用了热或等离子体氧化以及气相生长 17,18 。值得一提的是，这些工作使用含烷氧基或卤化物配体的前体，这会导致相对较慢的反应速度。过去已经研究了由 SiO 2 和 GeO 2 多层组成的薄膜，包括溶液和气相沉积方法 19–21 ，主要关注它们的光学特性。在这项工作中，我们展示了使用四（二甲氨基）锗 (IV) (TDMAGe) 作为前驱体，可以通过热 ALD 沉积 GeO 2 以及 SiO 2 /GeO 2 多层。我们使用 Picosun R-200 高级热壁 ALD 系统，其腔室通向一个手套箱，其中含有氮气，氧气和水的浓度受控。我们使用
UCB 公布 Bepranemab 早期令人鼓舞的数据...
• 结果首次证明中段 tau 靶向疾病改良疗法具有生物学和临床效果 1 • 在整个研究人群中，未达到主要终点，但在关键次要终点中，bepranemab 减缓了认知能力下降和 tau 积累的速度 2 • 在预定义的患者亚组中，在包括认知和功能在内的多个主要和次要结果测量中显示出一致的治疗益处 2 • UCB 正在评估开发计划的下一步 比利时布鲁塞尔 – 2024 年 10 月 31 日 – 中欧时间下午 6 点 – UCB 今天报告了 TOGETHER (AH0003) 研究的 2a 期数据，该研究调查了 bepranemab（一种针对 tau 蛋白中段的在研抗 tau 抗体）在患有前驱至轻度阿尔茨海默病的人群中的安全性、有效性和耐受性 3 。该研究结果在 2024 年阿尔茨海默病临床试验 (CTAD) 会议（西班牙马德里，2024 年 10 月 29 日至 11 月 1 日）的最新研讨会上公布。UCB 首席科学官 Alistair Henry 表示：“bepranemab 的概念验证数据让我们深受鼓舞，这些数据凸显了其对早期阿尔茨海默病进展的影响潜力。这增强了我们对靶向 tau 中区作为改变疾病发展轨迹的重要策略的价值的信念。”“我们衷心感谢与我们合作进行这项重要研究的患者、家人和朋友以及敬业的临床试验团队。他们的支持非常宝贵，因为我们将继续探索 bepranemab 开发的下一步。” 完整研究人群 2 在总体研究人群中，与安慰剂相比，低剂量或高剂量 bepranemab 对主要终点，即第 80 周临床痴呆评定量表总和 (CDR-SB) 总分（CDR-SB 是衡量认知和功能的标准）没有有益影响。然而，在第 80 周，在关键的次要终点中，使用 bepranemab（45mg/kg 和 90mg/kg）治疗：
引文：Hassin-Baer S、Cohen OS、Israel-Korn S、Yahalom G、Benizri S、Sand D 等人 (2022) 识别早期帕金森病的危险因素
神经退行性疾病是导致老年人身体和认知功能障碍的主要原因，会导致功能下降和生活质量下降。疾病改良疗法 (DMT) 目前尚无针对这些疾病的治疗方法，但一旦研发成功，应在神经退行性过程早期进行治疗，以尽量减少不可逆的累积性脑损伤，最好在前驱期或临床前期进行治疗，以最大限度地发挥其疗效 [1-4]。DMT 研发的一个主要障碍是缺乏有效的工具进行早期诊断和在临床试验期间客观监测疾病活动。对于帕金森病 (PD)，脑脊液或血液中的生物标志物尚未被证明具有足够的特异性，可用于临床诊断或纵向监测 [5]。尽管最近取得了进展，但用于 PD 的成像方法主要基于检测运动通路的退化 [6]。然而，据了解，帕金森病的神经病理学过程早在运动症状出现前很多年就开始了，始于黑质以外的部位，包括下脑干、嗅球和周围自主神经系统 [5]。在帕金森病的非运动症状中，认知障碍非常普遍，尽管在早期阶段，多达 25% 的新诊断患者会出现轻度认知障碍 (MCI) 的轻微形式 [7,8]，但认知障碍往往会恶化并导致严重致残 [9]。认知功能的下降影响多个领域，包括注意力、工作记忆和执行功能、语言、视觉空间技能和情景记忆。研究人员建议根据其潜在的大脑结构和所涉及的神经递质将这些障碍分为两种不同的综合征，即所谓的“双综合征假说” [10]。第一种综合征出现在早期阶段，与基底神经节 (BG) 多巴胺耗竭有关，并导致皮质-基底神经节-丘脑-皮质 (CBGTC) 环路中断 [11,12]。这些是平行且独立的通道 [13]，感觉运动、联想和边缘信息从皮质投射到 BG，并通过丘脑返回皮质 [12-14]。在这些通道中，运动环路包括一条直接通路，多巴胺被认为可以刺激神经元并导致
疾病改良和生物标志物开发……
推进帕金森病 (PD) 研究的一个基本问题是，它是代表一种疾病还是多种疾病。每种遗传性 PD 都具有共同的病理生物学特征，还是代表一种独特的实体？遗传性和特发性 PD 之间的相似性是否大于差异性？如果路易氏体和路易氏神经突中的 α-突触核蛋白聚集体存在于大多数 α-突触核蛋白病 ( α-突触核蛋白病 ) 中，那么它们在每种 α-突触核蛋白病中是否也具有病因学意义 ( α-突触核蛋白发病机制 )？PD 的尸检研究表明混合蛋白聚集体病理学是常态，而纯 α-突触核蛋白病是例外，这重要吗？我们是否应该继续寻找代表 PD 多样性整体的趋同生物标志物，还是亚型特异性的、发散的生物标志物（存在于某些亚型中但在大多数亚型中不存在）？未能证明假定的疾病改良干预措施有效的临床试验是真失败（假设有缺陷，应予拒绝）还是假失败（试验有缺陷，假设应予保留）？这些问题均反映了疾病分类学上的斗争，一方是包含单一疾病异质性的临床病理学模型，另一方是关注特定病理生物学疾病集的分裂主义者。最重要的是，即使 PD 不是一种单一疾病，我们能否改进生物标志物和疾病改良方面的进展，以集中研究大型、临床定义的人群的病理共性？还是应该重新调整我们的努力，将重点放在较小的患者亚群上，这些亚群具有明确的分子特征，而不管其表型分类如何？我们的临床试验结构是否会被修改，以针对更大、更早、甚至可能是前驱期的队列？还是应该重建我们的试验努力，以针对更小但分子定义的症状前或症状后队列？在克伦比尔帕金森病知识差距研讨会上，人们讨论了这些问题的初步答案，并借鉴了乳腺癌和囊性纤维化领域的失败和成功经验。
探索刚果民主共和国痴呆症患者痴呆症亚型的认知和神经影像学概况
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，其特征是淀粉样蛋白β（aβ）斑块的积累和神经蛋白质缠结，由热磷酸化的tau蛋白（Balasaheb Chavan等人，20233）组成。随着测定技术的进步，血浆生物标志物越来越多地被证明具有检测和监测AD的潜力，从而超过了主要医疗中心的集水区（Dimtsu Assfaw等人，2024； Palmqvist等，2024年，2024年）。Current revised 2024 Alzheimer's Association (AA) criteria distinguish three broad categories of AD fluid biomarkers related to AD pathogenesis: (1) core AD fluid biomarkers [the CSF ratio of amyloid- β (A β 42/40), phosphorylated and secreted AD tau (p-tau 217, p-tau-181, and p-tau 231），（2）参与其他神经退行性病理学的非特异性生物标志物，包括神经纤维纤维光（NFL）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP），以及（3）非AD病理学的生物标记物（血管脑损伤，Alpha-synuclein [Alpha-synuclein [αnyn and and nyn and]）。鉴定痴呆症潜在病理的血浆生物标志物尤其有益于前驱或临床前阶段，为此，当前和新兴的疾病改良疗法更有可能有效（Ashton等人，2020年）。使用已知提供疾病早期迹象的血液生物标志物可能会促进表现出早期症状的患者的及时诊断，尤其是在早期和非典型表现中。AD中的基于血液的生物标志物与认知下降和纵向认知结果的早期指标有关（Dimtsu Assfaw等，2024）。例如，较低的血浆Aβ42/Aβ40比与较高的淀粉样蛋白斑块负担和认知障碍相关，并且可以在临床前疾病阶段检测到（Nakamura等，2018），使其可用于早期诊断和追踪疾病进展（Palmqvist等，2019）。在AD中观察到P-TAU181和P-TAU217的水平升高，是AD的早期和晚期的指标（Janelidze等，2020； Karikari等，2020）。血浆P-TAU在早期症状阶段增加，与从轻度认知障碍（MCI）到AD痴呆症的临床过渡（Thijssen等，2020）。nfl是轴突损伤的标记；虽然规格较少，但NFL的水平升高反映了更广泛的神经元损害（Mattsson等，2017）。GFAP反射星形细胞激活
基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的
简讯 氮掺杂碳材料的制备及其电化学性能分析 岳源
北京理工大学光学与光子学院，北京，100081，中国 电子邮件：yuanyue000418@163.com 收稿日期：2022 年 5 月 1 日/接受日期：2022 年 6 月 1 日/发表日期：2022 年 7 月 4 日 本文重点研究了碳和氮掺杂碳作为超级电容电极材料的制备、结构和电化学表征。电极材料是通过粉碎、氧化预处理和键合、碳化和活化制备的，聚合物材料加工成碳基材料。为了制备碳气凝胶电极材料，采用富氮前驱体方法通过氮掺杂来改变获得的碳基底材料。 SEM 和 XRD 对形貌和晶体结构进行分析表明，掺杂样品中引入了氮，碳电极表面覆盖着云状团簇和不均匀的聚集碳颗粒，而 N 掺杂碳样品具有海绵结构，其中交织着类似石墨的薄片，具有更高的粗糙度和孔隙率，以及更大的表面积。使用循环伏安法 (CV) 和恒电流充放电 (GCD) 循环对制备的碳基材料进行电化学研究表明，N 掺杂碳比对照样品具有更高的电化学电容性能，以及理想的快速充放电性能和功率器件的高功率容量。在 1 A/g 的电流密度下，碳和 N 掺杂碳的比电容分别为 13.56 和 192.12 F/g，这意味着 N 掺杂样品的比电容比未掺杂材料提高了 14 倍。经过 10000 次循环后，N 掺杂碳的循环稳定性显示出几乎 108% 的电容保持率。根据 N 掺杂碳超级电容电极性能与早期关于超级电容器中多孔碳材料的报道的比较，N 掺杂碳超级电容电极的比电容、功率和能量密度与其他报道的 N 掺杂多孔碳结构的值相当或更好。这些测试表明，使用所述方法生成的氮掺杂碳电极材料具有较低的内阻，并且可以在超级电容器中保持良好的电化学性能。关键词：氮掺杂碳；电化学性能；富氮前体；超级电容电极材料