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navairinst 13650.1c - 海军部落
. I b. 海军航空兵维护办公室 (NAV~VN~?JATNTOFF) 。NAVAVNMAINTOFF 负责向 AMMRL 项目经理提供 SERMIS、LAMS 和 SESS 的维护服务。对于 SERMIS，NAVAVNMAINTOFF 负责对维护要求进行功能分析，并制定计算机程序维护的相关规范，确保输出产品质量符合新奥尔良海军计算机和电信站 (NCTS) 的编程和配置要求，对用户进行 SERMIS 操作和产品使用的培训，与 NCTS 协调生产计划，充当所有 SERMIS 问题的客户联络点，协调临时查询/报告支持的生产，并提供 AMMRL 项目经理在适当任务中指定的其他相关服务。对于 LAMS 和 SESS，NAVAVNMAINTOFF 执行需求分析、编程、测试、实施、文档和维护等全方位的自动化数据处理功能。 NAVAVNMAINTOFF 是 SE 管理委员会的参与者。
2型糖尿病中的血浆microRNA分析
摘要：2型糖尿病（T2D）是一种慢性代谢疾病，其特征是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍，导致许多微血管并发症。在这项研究中，我们分析了使用下一代测序的44例T2D患者和22个健康个体的血浆样品中的循环miRNA表达纤维，并检测到229个差异表达的miRNA。在T2D患者中，miR-5588-5p，miR-125b-2-3p，miR-1284和miR-496降低的水平升高。我们还比较了同一组患者中的表达景观，具体取决于体重指数和鉴定的miR-144-3p和miR-99a-5p在肥胖个体中的差异表达。对miR-5588-5p，miR-125b-2-3p，miR-1284和miR-496进行了推定靶基因的识别和功能分析，显示染色质质量修饰酶和凋亡基因是在非常富集的途径之一。
OCT6抑制猪诱导的多能的分化...
作为Pit-Oct-unc（POU）域家族的转录因子，八聚体结合转录因子6（OCT6）参与干细胞发育和分化的各个方面。然而，目前，其在猪诱导的多能干细胞（PIPSC）中的作用尚不清楚。在这里，我们探索了PIPSC中OCT6的功能。我们发现，过表达OCT6的PIPSC在分化条件下保持了菌落的形态和多能性，其基因表达模式与非差异PIPSC的基因表达模式相似。功能分析表明，OCT6通过激活磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号传导活性来减轻细胞外信号调节激酶（ERK）信号传导途径对PIPSC多能性的不良反应。我们的研究阐明了OCT6促进PSC维护的机制。
tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
中心主任
我们正在寻求任命一名杰出的学术学者担任神经科学主席，并领导医学院内的MRC UK痴呆症研究所（DRI）Cardiff中心。我们正在寻找与英国DRI总体任务相关的任何领域工作的国际认可的科学家，以“提高对疾病机制的理解并确定痴呆症和其他形式的神经变性的治疗靶标”。这包括痴呆症的行为和精神病特征的生物学。该中心以脑疾病，神经免疫和生物分析的遗传学声誉为基础。当前的优势包括对神经退行性疾病基因的发现和功能分析，特别是免疫和神经炎症，内吞作用，生物标志物和DNA修复的作用，帕金森氏症或亨廷顿的疾病。该中心设有最先进的设备，并可以在加的夫大学脑研究成像中心（Cubric）中使用世界领先的成像设施。
结直肠癌细胞中 β -catenin 的等位基因特异性内源性标记和定量分析
摘要 Wnt 信号在发育、体内平衡和肿瘤发生中起着重要作用。在结直肠癌和肝细胞癌中发现了激活 Wnt 信号的 β -catenin 突变。然而，β -catenin 野生型和突变型的动态尚未完全了解。在这里，我们在结直肠癌细胞系中对内源性 β -catenin 的荧光标记等位基因进行了基因组工程改造。野生型和致癌突变等位基因用不同的荧光蛋白标记，从而能够在同一细胞中分析这两种变体。我们使用免疫沉淀、免疫荧光和荧光相关光谱法分析了两种 β -catenin 等位基因的特性，揭示了截然不同的生物物理特性。此外，通过用 GSK3 β 抑制剂或截短 APC 突变治疗激活 Wnt 信号，可以调节野生型等位基因，使其模仿突变 β -catenin 等位基因的特性。一步标记策略展示了如何利用基因组工程对不同的遗传变异进行并行功能分析。
选择性和改进的微孔退火粒子（MAP）脚手架的光持续化
微孔退火粒子（MAP）支架由水凝胶微球的浆料组成，这些水凝胶微球经过退火以形成固体支架。地图支架包含具有双重能力的官能团，可以参与迈克尔型添加（胶凝）和自由基聚合（光持续化）。具有有效迈克尔型添加的功能组在生理条件下与硫醇和胺反应，从而限制了治疗递送的用法。我们提出了一个异函数的马来酰亚胺/甲基丙烯酰胺4臂PEG宏（Methmal），该设计与多个聚合物骨架兼容，用于选择性光聚合剂。使用两类光构体的流变学展示了有利的光聚合能力。功能分析显示出治疗性递送和3D打印的好处，而不会影响细胞活力。
CRISPR-Cas9 在材料研究中的应用
暴露表面上的微生物生命是节俭且具有合作精神的。岩石中的黑色真菌、绿藻和蓝藻互相帮助，征服岩石、墙壁、纪念碑、屋顶、外墙和太阳能电池板。黑色真菌是重要的岩石破坏者和生物膜形成者。它们厚重的细胞壁和缓慢的生长使它们具有抗压力的能力，同时也给实验研究带来了挑战。在材料研究中，生物膜可能是理想的，也可能是不理想的。建筑外墙上的生物膜可以对城市内部的气候产生积极影响，但却不受欢迎出现在大理石纪念碑上。如果不深入了解适应性的微生物，就不可能控制它们，也不可能对材料进行有针对性的促进。这是遗传学和材料研究的交汇点：CRISPR-Cas9 技术可以编辑真菌基因组以进行功能分析，从而揭示材料定植和材料损伤的机制。