XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System加重
非特异性肺炎（NSIP）急性加重的细菌学特征
该研究确定大肠杆菌和肺炎链球菌是AE-NSIP患者中最常见和具有统计学意义的细菌分离株。这些发现与先前研究（例如Seth J. Kligerman等人[1]）保持一致，该研究使用培养非依赖性方法记录了NSIP患者的类似病原体。其他报告，例如Hochhegger B等[2]，也表现出NSIP患者的阳性培养物，支持细菌在疾病进展中的潜在作用。与其他肺部疾病真正急性事件不同，NSIP中急性加重的发作通常是阴险的[6]。最近，分子培养的独立技术已经确定了下部气道中的复杂微生物物种，在许多呼吸系统疾病中发生的微生物组发生了不同的改变[7，8]。在Sambataro G等[5]中，他们分析了20例使用细菌性肺炎，非特异性间质性肺炎和急性间质性肺炎，使用细菌性肺炎，使用细菌培养物和凝胶培养物和凝胶培养物和凝胶，分析了20例肺部肺部疾病患者的微生物菌群。鉴定了经典的呼吸道病原体（例如，流感嗜血杆菌）和各种以前未经识别或未经认可的生物。
研究论文 Caveolin-1 缺乏会扰乱内皮稳态，加重心肌梗死损伤
目的：Cav-1在维持血管内皮稳态中起着至关重要的作用。内皮功能障碍与许多缺血性疾病有关。然而，Cav-1在心肌梗死（MI）中的作用尚未完全阐明。本研究旨在阐明Cav-1在MI损伤中的作用及其对内皮稳态的影响。方法：为了阐明Cav-1在体内MI中的作用，我们构建了整体敲除Cav-1（Cav-1-KO）小鼠。我们在体外通过siRNA操纵Cav-1的表达以评估内皮细胞（EC）缺氧模型下细胞凋亡、炎症反应和氧化应激以及自噬通量的影响。结果：最初，我们发现Cav-1主要在心肌血管内皮细胞中表达。有趣的是，我们发现 Cav-1 缺乏会显著增加心肌梗死面积的大小，同时会导致体内心脏功能恶化。在体外，siRNA 介导的 Cav-1 敲低加剧了内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激，并消除了自噬通量。然而，用 β -环糊精 (β -CD) 预处理，会消耗膜结合胆固醇并破坏脂筏，从而显著减轻 Cav-1 下调引起的效应。结论：总之，在这项研究中，我们证明 Cav-1 通过维持内皮稳态充当 MI 损伤的保护性调节器。这些发现意味着 Cav-1 可能是 MI 损伤的潜在治疗靶点。
尼玛瑞韦加重严重低钠血症……
我们报告了一例病例，一名 75 岁女性患者，有轻度基线低钠血症病史，在接受尼玛瑞韦/利托那韦治疗 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 后，因抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 而出现严重且危及生命的低钠血症。截至 2024 年 7 月 1 日，患者的钠水平稳定在 133 mmol/L，但在 2024 年 8 月 7 日入院时显着下降至 105 mmol/L。患者于 2024 年 7 月 24 日被诊断出患有 COVID-19，并于 2024 年 7 月 26 日至 7 月 31 日接受了全程尼玛瑞韦/利托那韦治疗。尽管没有发烧和肺炎（COVID-19 中 SIADH 的常见诱因），但抗病毒治疗与钠水平下降之间的时间关系表明存在因果关系。该病例强调了对于使用尼玛瑞韦/利托那韦治疗 COVID-19 且有低钠血症病史的患者，密切监测钠水平的重要性，因为他们患严重低钠血症的风险可能会增加。
第 36 号提案：允许对某些人提起重罪指控并加重刑罚
减少加州惩教和康复部 (CDCR) 的囚犯人数 46,000 人。5 据无党派智库加州公共政策研究所 (PPIC) 称：“重新调整大幅减少了监狱人口，但几乎所有的减少都发生在第一年，不足以达到司法目标……到 2014 年 10 月，即重新调整三年后，监狱人口达到容量的 140.9%，仍然比规定目标高出约 2,850 名囚犯。”6 此外，PPIC 指出，尽管反对者最初感到担忧，但公共安全重新调整带来的监禁率下降并没有显著增加暴力犯罪，财产犯罪的增加完全是由汽车盗窃案的增加所致。7
收到日期 2024 年 2 月 16 日 接受日期：2024 年 7 月 18 日 发布日期：2024 年 7 月 28 日 摘要 生活各个方面的技术进步导致人工智能融入教育实践。学生对人工智能辅助工具的使用在学术环境中变得更加重要，这形成了一系列积极和消极的观点。本研究探讨了人工智能辅助工具对学生整体个人和学业成绩的影响。因此，这篇文章具有重要意义，因为它评估了摩洛哥高中生如何使用人工智能辅助工具来解决他们的家庭作业。这项研究试图回答这些学生在多大程度上依赖这些工具，并研究教师对人工智能给课堂带来的这些不断变化的影响的态度和担忧。为了实现研究目标，我们采用了混合方法，同时采用了定量和定性方法。因此，研究结果表明，学生严重依赖人工智能来完成日常家庭作业任务，这阻碍了他们的学习过程和技能习得。这些发现为政策制定者、家长、教育工作者和学习者提供了一些建议，让他们意识到过度使用人工智能辅助工具对学生学习成果的不利影响。关键词：学业成绩、人工智能、
收到日期 2024 年 2 月 16 日 接受日期：2024 年 7 月 18 日 发表日期：2024 年 7 月 28 日 摘要 生活各个方面的技术进步导致人工智能融入教育实践。学生对人工智能辅助工具的使用在学术环境中变得更加重要，这形成了一系列积极和消极的观点。本研究探讨了人工智能辅助工具对学生整体个人和学业成绩的影响。因此，这篇文章意义重大，因为它评估了摩洛哥高中生如何使用人工智能辅助工具来解决他们的家庭作业。该研究试图回答这些学生在多大程度上依赖这些工具，并研究教师对人工智能给课堂带来的这些不断变化的影响的态度和担忧。本研究采用混合方法实现研究目标，同时采用定量和定性方法。因此，研究结果表明，学生严重依赖人工智能来完成日常家庭作业任务，这阻碍了他们的学习过程和技能习得。这些研究结果为政策制定者、家长、教育工作者和学习者提供了几项建议，要求他们意识到过度使用人工智能辅助工具对学生学习成果的不利影响。关键词：学业成绩、人工智能、辅助工具、过度依赖、高中生、家庭作业、个人发展 引用为：Tamimi, J., Addichane, F., & Madani, S. A.(2024).评估人工智能家庭作业辅助工具对高中生学业成绩和个人发展的影响。阿拉伯世界英语杂志 (AWEJ) CALL 特刊 (10)。36-42。 https://dx.doi.org/10.24093/awej/call10.3
软组织损伤/创伤与CRP的加重之间的因果关系
•2024年4月3日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 13), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily and Medline (1946 to April 02, 2024), Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to March 27, 2024年），Cochrane临床答案（2024年3月），可通过OVID平台获得。•在此搜索中采用了关键字的组合。这些关键字包括：
牛皮癣从头或PD-1检查点抑制剂加重
1。Ainsworth C.免疫学：许多分层的东西。自然。2012; 492：S52 --- 4。 2。 Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2012; 492：S52 --- 4。2。Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Fife Bt，Pauken Ke。PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。Ann n y Acad Sci。2011; 1217：45 --- 59。3。Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。Immunol Rev.2010; 236：219 --- 42。4。张X，黄Y，杨X。PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。细胞分子免疫。2021; 18：2067 --- 98。5。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。J Clin Oncol。2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2010; 28：3167 --- 75。6。Sunshine J，Taube JM。PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。PD-1/PD-L1抑制剂。Curr Opin Phar-Macol。2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2015; 23：32 --- 8。7。Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。int J Clin Oncol。2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2018; 23：410 --- 20。8。Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。Am J Clin Oncol。2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2016; 39：98 --- 106。9。Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。lancet oncol。10。2015; 16：e234 --- 45。Weber JS，Postow M，Lao CD，Schadendorf D.用反编程的Death-1代理处理后不良事件的管理。肿瘤学家。2016; 21：1230 --- 40。11。Delaunay M，Cadranel J，Lusque A，Meyer N，Gunant V，Moro-Sibilot D等。与癌症患者中与间质性肺部疾病有关的免疫检查抑制剂。EUR RESSIR J.2017; 10：50。 12。 Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，2017; 10：50。12。Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，
ISDA 衍生品未来领袖发布生成性人工智能白皮书 东京，2024 年 4 月 18 日——国际掉期和衍生品协会 (ISDA) 今天发布了 ISDA 衍生品未来领袖 (IFLD) 的白皮书，这是其针对衍生品市场新兴领袖的专业发展计划。白皮书《衍生品市场中的 GenAI：未来视角》由第三批 IFLD 参与者制定，他们于 2023 年 10 月开始合作。该小组的 38 名成员代表来自世界各地的买方和卖方机构、律师事务所和服务提供商。在被选中参加 IFLD 计划后，他们被要求与利益相关者接触，发展立场并制作一份关于生成性人工智能 (genAI) 在场外衍生品市场中潜在用途的白皮书。参与者还可以使用 ISDA 的培训材料、资源和员工专业知识，以支持该项目和他们自己的专业发展。白皮书借鉴行业专业知识和学术研究，确定了衍生品市场中 genAI 的一系列潜在用例，包括文档创建、市场洞察和风险分析。它还探讨了主要司法管辖区的监管问题，并解决了使用 genAI 所带来的挑战和风险。本文最后提出了一系列针对利益相关者的建议。这些建议包括投资人才发展、促进与技术提供商的合作和知识共享、优先考虑道德 AI 原则以及与政策制定者合作以促进适当的监管框架。ISDA 首席执行官 Scott O'Malia 表示：“人工智能的快速发展引起了金融市场和整个社会的广泛关注。随着技术的进步，genAI 有很大机会支持衍生品市场更高效、数据驱动的决策，但我们需要谨慎对待，确保正确处理该技术的影响和风险。在考虑未来的机遇和挑战时，需要新的视角，因此我赞扬 IFLD 完成这份文件，它为这个快速发展的话题做出了宝贵贡献。” “今年的 IFLD 小组来自不同的机构和司法管辖区，我们在过去六个月中共同探索 genAI 在全球衍生品市场的发展。很明显，这项技术有可能为多个行业流程增加重大价值。我们希望这份报告能够帮助市场参与者、政策制定者和其他利益相关者利用这项技术并应对相关挑战，”IFLD 参与者、瑞穗交易对手投资组合管理部门总监 Takuya Otani 表示。
ISDA 衍生品未来领袖发布生成性人工智能白皮书 东京，2024 年 4 月 18 日——国际掉期和衍生品协会 (ISDA) 今天发布了 ISDA 衍生品未来领袖 (IFLD) 的白皮书，这是其针对衍生品市场新兴领袖的专业发展计划。白皮书《衍生品市场中的 GenAI：未来视角》由第三批 IFLD 参与者制定，他们于 2023 年 10 月开始合作。该小组的 38 名成员代表来自世界各地的买方和卖方机构、律师事务所和服务提供商。在被选中参加 IFLD 计划后，他们被要求与利益相关者接触，发展立场并制作一份关于生成性人工智能 (genAI) 在场外衍生品市场中潜在用途的白皮书。参与者还可以使用 ISDA 的培训材料、资源和员工专业知识，以支持该项目和他们自己的专业发展。白皮书借鉴行业专业知识和学术研究，确定了衍生品市场中 genAI 的一系列潜在用例，包括文档创建、市场洞察和风险分析。它还探讨了主要司法管辖区的监管问题，并解决了使用 genAI 所带来的挑战和风险。本文最后提出了一系列针对利益相关者的建议。这些建议包括投资人才发展、促进与技术提供商的合作和知识共享、优先考虑道德 AI 原则以及与政策制定者合作以促进适当的监管框架。ISDA 首席执行官 Scott O'Malia 表示：“人工智能的快速发展引起了金融市场和整个社会的广泛关注。随着技术的进步，genAI 有很大机会支持衍生品市场更高效、数据驱动的决策，但我们需要谨慎对待，确保正确处理该技术的影响和风险。在考虑未来的机遇和挑战时，需要新的视角，因此我赞扬 IFLD 完成这份文件，它为这个快速发展的话题做出了宝贵贡献。” “今年的 IFLD 小组来自不同的机构和司法管辖区，我们在过去六个月中共同探索 genAI 在全球衍生品市场的发展。很明显，这项技术有可能为多个行业流程增加重大价值。我们希望这份报告能够帮助市场参与者、政策制定者和其他利益相关者利用这项技术并应对相关挑战，”IFLD 参与者、瑞穗交易对手投资组合管理部门总监 Takuya Otani 表示。
T细胞免疫状态的急性加重慢性阻塞性肺疾病的患者：病例对照研究
与HC组相比，AECOPD组的CD3 + HLA-DR + T细胞（P = 0.001），CD8 + HLA-DR + T细胞（P = 0.001），CD4 + HLA-DR + T细胞的比例明显更高。 HLA-DR + T细胞（P = 0.046）。但是，尽管AECOPD组中这些子集的分布高于SCOPD组，但差异在统计学上并不显着（表3和图。2）。在三组中，CD3 + TCRAβ + T细胞的比例也没有显着差异（图S6）。
糖尿病是微生物感染的加重因素：
电子邮件：isabelicomby@gmail.com 摘要 本文探讨了影响全球数百万人的慢性疾病糖尿病与不同类型微生物引起的微生物感染之间的关系。目的是展示糖尿病与侵入性病原体之间的相关性，强调公共卫生的重要性。该方法包括书目研究，审查了国内外期刊上发表的科学文章。研究结果表明，糖尿病与细菌、真菌、寄生虫和病毒感染的频率、严重程度和复发率较高有关，可能损害身体的多个器官和系统。微生物感染还会使血糖控制恶化和糖尿病进展。结论表明，糖尿病是微生物感染的加重因素，有必要针对这一脆弱人群制定具体的预防和治疗策略。文章建议开展进一步研究，了解糖尿病与微生物感染相互作用的分子和细胞机制。关键词：糖尿病、相关感染、慢性并发症、免疫脆弱性、相关死亡率。摘要本文探讨了影响全球数百万人的慢性疾病糖尿病与不同类型微生物引起的微生物感染之间的关系。目的是展示糖尿病与入侵因子之间的相关性，强调公共卫生的重要性。该方法包括书目研究，审查了国内外期刊上发表的科学文章。研究结果表明，糖尿病与细菌、真菌、寄生虫和病毒感染的频率、严重程度和复发率较高有关，这