IL21,TNF; CXCL9,CXCL10,CCL5),转录因子(例如 stat1,-2,-3,-6,irf1,-8),细胞毒性淋巴细胞196IL21,TNF; CXCL9,CXCL10,CCL5),转录因子(例如stat1,-2,-3,-6,irf1,-8),细胞毒性淋巴细胞196
Bovilis®Cryptium®包含灭活的隐孢子虫Gp40抗原。Bovilis®Rotavec®电晕含有灭活的轮状病毒,冠状病毒和大肠杆菌F5(K99)和F41抗原。阅读产品数据表以获取更多信息。
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性(包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应)的科学数据,以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查,科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识,概述如下。
患者在镇痛和局部麻醉下接受了背部病变活检。然而,在活检过程中,患者出现了过敏反应,随后心肺骤停。患者每 15 分钟接受 80 毫克甲基强的松龙和 0.3 毫克盐酸肾上腺素注射。此外,患者还接受了经口气管插管和心脏按摩。值得庆幸的是,急救队成功稳定了患者,随后的超声心动图检查发现了一个大的包虫囊肿。超声心动图检查发现患者的收缩功能正常。MRI 和计算机断层扫描 (CT) 图像在室间隔和左肝叶中检测到包虫囊肿病变(图 2)。此外,从肩胛区抽取的液体被送去进行细胞学和病理学检查。包虫囊肿间接血凝试验(棘球绦虫抗体)结果为 1/640 阳性。包虫血清学检查呈阳性,基于酶联免疫吸附试验 (ELISA) 的细粒棘球绦虫免疫球蛋白 (IgG) 抗体定性评估证实了包虫病的诊断。开始抗原虫药物治疗。患者病情稳定后,被转诊至三级心脏中心,安装心脏起搏器治疗完全性房室传导阻滞。患者父母和/或法定监护人已获得书面知情同意书。
Engl J Med,2013,368:107-16 [4] Jin SC,Benitez BA,Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet,2014,23:5838-46 [5] Schwabe T,Srinivasan K,Rhinn H.移动范式:小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis,2020,143:104962 [6] Zhang Y,Chen K,Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质,神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci,2014,34:11929-47 [7] Lloyd AF,Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol,2019,15:447-58 [8] Butovsky O,Ziv Y,Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci,2006,31:149-60 [9] Ulland TK,Song Wm,Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell,2017,170:649-63.E13 [10] Daws MR,Lanier LL,Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol,2001,31:783-91 [11] Dean HB,Roberson ED,Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经,2019,10:1252-67 [12] Sasaki A,Kakita A,Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学,2015,16:265-76 [13] Jay TR,Von Saucken VE,Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener,2017,12:56-89 [14] Forabosco P,Ramasamy A,Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化,2013,34:2699-714 [15] Schlepckow K,Kleinberger G,Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点,并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med,2017,9:1356-65 [16] Bouchon A,Dietrich J,ColonnaM。尖锐边缘:炎症反应可以由Trem-1触发,Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol,2000,164:4991-5 [17] Del-Aguila JL,Benitez BA,Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener,2019,14:18-31 [18] Lanier LL,Corliss BC,Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然,1998,391:703-7 [19] Thornton P,Sevalle J,Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落,以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med,2017,9:1366-78 [20] Piccio L,Buonsanti C,Cella M等。 识别J Immunol,2000,164:4991-5 [17] Del-Aguila JL,Benitez BA,Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener,2019,14:18-31 [18] Lanier LL,Corliss BC,Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然,1998,391:703-7 [19] Thornton P,Sevalle J,Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落,以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med,2017,9:1366-78 [20] Piccio L,Buonsanti C,Cella M等。识别
• 代谢性肝病(参考威尔逊氏病)。• 药物性肝损伤。• 酒精性肝病。• NAFLD 发病机制和新药治疗。• 急性肝衰竭/ACLF。• 自身免疫性肝炎。• 肝静脉流出道阻塞。• 肝脏感染 – 特别参考阿米巴感染、包虫病
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病:关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol,1987,65:1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids,2018,11:429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother,2014,14:621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol,2010,9:119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell,2010,142:387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用:主要的病理因素。Int J Biol Macromol,2020,163:1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡,涉及Nrf2激活。Neurotox Res,2015,27:411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病:经过一个世纪的争论,是否存在合理的联系?J Alzheimers Dis,2011,23:567-98 [15] Shen H,Guan Q,Zhang X,等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制:肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,2020,100:109884 [16] Ferreira-Vieira TH,Guimaraes IM,Silva FR,等。阿尔茨海默病:针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol,2016,14:101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol,2018,44:66-74 [18] Giau VV,Lee H,Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging,2018,13:221-33 [19] Gupta D,Bhattacharjee O,Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统:基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
一、犬巴贝斯虫病 ................................................................................................................................................................ 23 A. 巴贝斯虫属的原生动物 ...................................................................................................................................... 23 1) 发现 ...................................................................................................................................................................... 23 2) 分类 ...................................................................................................................................................................... 23 3) 形态 ...................................................................................................................................................................... 24 4) 进化周期 ............................................................................................................................................................. 25 B. 流行病学 ...................................................................................................................................................................... 27 1) 传播方式 ............................................................................................................................................................. 27 2) 法国时空分布 ............................................................................................................................................. 32 3) 进化 ...................................................................................................................................................................... 34 4) 受感染犬只概况 ............................................................................................................................................. 34 C. 发病机制 ............................................................................................................................................................. 34 1) 无并发症的巴贝斯虫病 ...................................................................................................................................... 35 2) 并发症的巴贝斯虫病 ...................................................................................................................................... 36 D. 临床研究 ...................................................................................................................................................... 37 1) 临床症状 ...................................................................................................................................................... 38 2) 实验室异常 ...................................................................................................................................................... 39 E. 预后 .............................................................................................................................................................40 1)临床因素 ................................................................................................................................................ 40 2)生化标志物 .............................................................................................................................................. 40 F. 特异性诊断 ................................................................................................................................................ 41 1)血涂片 ...................................................................................................................................................... 41 2)血清学 ...................................................................................................................................................... 41 3) PCR ...................................................................................................................................................... 42 G. 对照 ............................................................................................................................................................. 42 1)病原学治疗 ............................................................................................................................................. 42 2)预防 ............................................................................................................................................................. 43......................... 43......................... 43
