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World File Search System化学治疗
机械洞察微管靶向剂引起的药物遗传学和功能研究的周围神经病的发病机理
具有自己的急性和长期毒性。化学治疗剂靶向并消除快速分裂的细胞，例如肿瘤细胞。但是，它们也可能影响健康组织中的分裂和非分裂细胞，并在治疗期间或治疗期间导致严重的不良毒性，并对患者的生活质量产生重大影响。因此，面对严重毒性的剂量调整和药物停用的需求可以抵消治疗性临床益处，这是根据国家癌症研究所（National Cancer Institute） - 不良事件的共同术语标准（NCI-CTCAE）量表进行评分。当前的研究工作集中在建立减轻和防止癌症治疗相关毒性的策略上。药物基因组协会研究是一种鉴定候选基因和途径的方法，该方法可能针对治疗和预防治疗相关的毒性。
中性粒细胞介导的临床纳米糖用于聚焦超声消融后残留肿瘤
（dox）对中性粒细胞表现出极度的细胞毒性（图1C）。结果揭示了我们选择脂质体药物（PLD）作为模型药物的原因，也就是说，游离化学治疗药物（DOX）本身将在短时间内直接杀死中性粒细胞，因此不能用于准备化学@NES。将商业纳米果PLD与纯化的中性粒细胞一起孵育，形成PLD@nes。PLD载荷后没有明显的嗜中性粒细胞形态变化（图2b，e）。加载PLD后12小时确认中性粒细胞的活性（图1D和图S1）。众所周知，中性粒细胞在血液中以大约8小时的半衰期循环[27]。结果表明，尽管中性粒细胞死亡的比例随着延长的加载时间而增加，但可行性高于80％，这证明pld@nes可以在迁移到
端粒酶作为...
端粒是每个染色体末端的重复，非编码DNA序列（Louzon等，2019）。端粒酶是一种核糖核蛋白酶，活性为80％ - 90％的恶性肿瘤，其功能是维持染色体端粒（Arndt和Mackenzie，2016年）。端粒酶复合物由两个成分组成，即催化亚单位人类端粒酶逆转录酶（HTERT）和端粒RNA成分（HTERC）（Peska and Garcia，2020年）。端粒酶在大多数正常的人类细胞中都是由于严格的转录抑制而无效的。然而，它的激活被认为是人类细胞恶性转化的先前步骤（两者，2017年）。此外，HTERT除了其在端粒延长方面的功能外，还具有其他明显的生物学活性。例如，它保护癌细胞免受化学治疗药物诱导的凋亡。此外，高端粒酶表达使癌细胞抗化疗和
NATS 3058药理学化学
描述该跨学科主题涵盖了药物化学原理，该原理结合了化学，生理学，生物化学和药理学。主题侧重于药物化学原理，旨在使学生了解原子相互作用与分子结构与生物分子靶标之间的关系以及药物的定量结构 - 活性关系。通过探索铅化合物设计和发现策略，化学综合，结构活性关系分析以及在硅辅助方法中，学生将了解药物设计原理。该受试者还强调了药物化学的选定主题，包括抗微生物和化学治疗剂，以了解和探索其化学和结构活性关系。还提供了复合隔离，合成，纯化和表征的实践经验，从而使学生能够动手了解药物化学的动态领域。
氧化还原生物学
饮食原腺苷（PAC）消费量与结直肠癌（CRC）的风险降低有关。在包括CRC在内的人类癌症中，表皮生长因子（EGF）受体（EGFR）信号通路的失调频率很高。我们先前表明六聚体PAC（十六进制）在人CRC细胞中发挥抗增殖和凋亡作用。这项工作是否可以通过调节EGFR途径的能力发挥抗CRC效应。在增殖的CACO-2细胞中，十六进制的作用抑制了EGF诱导的EGFR二聚化和NADPH氧化酶依赖性磷酸化，在Tyr 1068时磷酸化，降低了EGFR在脂质筏上的位置，并抑制了促促进性和抗磷酸和抗蛋白质路线的下部激活RAF/MEK/ERK1/2和PI3K/AKT。在不存在和存在EGF的情况下， HEX还促进了EGFR的内在化。 虽然HEX在Tyr 1068时降低了EGFR磷酸化，但EGFR Tyr 1045磷酸化增加了。 后者为泛素连接酶C-CBL提供了一个对接位点，并通过溶酶体促进EGFR降解。 重要的是，HEX与靶向EGFR的化学治疗药物Erlotinib协同作用，均以降低EGFR磷酸化和抑制细胞生长的能力。 因此，饮食PAC可以通过通过氧化还原和非雷多斯调节的机制调节EGFR促进性信号通路来发挥抗CRC作用。 此外，十六进制还可以增强以EGFR为目标的药物的作用。HEX还促进了EGFR的内在化。虽然HEX在Tyr 1068时降低了EGFR磷酸化，但EGFR Tyr 1045磷酸化增加了。后者为泛素连接酶C-CBL提供了一个对接位点，并通过溶酶体促进EGFR降解。重要的是，HEX与靶向EGFR的化学治疗药物Erlotinib协同作用，均以降低EGFR磷酸化和抑制细胞生长的能力。因此，饮食PAC可以通过通过氧化还原和非雷多斯调节的机制调节EGFR促进性信号通路来发挥抗CRC作用。此外，十六进制还可以增强以EGFR为目标的药物的作用。
ARAP 列表 - 材料科学与工程.xlsx
在 IMRE，我一直领导一个研究团队，致力于开发用于各种应用的聚合物材料，特别是生物成像和诊断和控制药物释放、能量生成/存储和食品包装。我的团队的主要研究重点包括 1) 高性能聚合物材料和纳米结构无机材料的设计和合成，2) 混合聚合物材料的制备，3) 将混合聚合物材料转化为混合碳质材料和 4) 生物医学应用、能量生成/存储和食品包装的结构-性能关系研究。我希望与在生物成像和诊断和化学治疗、能量生成/存储和食品科学与技术方面拥有专业知识的团队合作。12 Lim Yee Fun 高级科学家 limyf@imre.a‐star.edu.sg 催化剂合成和表征、脱碳技术和材料化学。
毛抑制剂的第二次生命？从中枢神经系统疾病到抗癌治疗
单胺氧化酶A和B（MAO A，B）是无处不在的酶，负责胺神经递质和异种生物的氧化脱氨基。尽管进行了数十年的研究，但MAO抑制剂（MAOI）今天发现，治疗空间有限为抑郁症和帕金森氏病的二线药物。近年来，几项研究，研究了MAO，尤其是MAO A在肿瘤叛乱和进展中的作用，以及MAOI作为Che Moresistant肿瘤治疗中毛泽伊的疗效的一些研究，对MAOI的重新兴趣提高了。在这项调查中，我们强调了MAO在肿瘤发生的生化途径中的含义，并回顾了毛伊斯的临床前和临床研究的最新作品，作为单一疗法中使用的抗癌药或与抗肿瘤化学治疗药的结合。
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。
三阴性乳腺癌的疗法
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的积极亚型，预后不良。当前的内分泌疗法或抗HER-2疗法不适用于这些患者。化学治疗治疗反应因疾病异质性而在患者中有所不同。为了克服这些挑战，已广泛研究了治疗TNBC的治疗学。抗癌材料与靶结合配体和示踪剂偶联的纳米颗粒可以同时递送和可视化病变，并具有最小的脱靶毒性。在这篇综述中，我们总结了最近对TNBC的FDA批准的靶向疗法，例如聚ADP-核糖聚体酶（PARP）抑制剂，检查点抑制剂和抗体 - 药物 - 毒液结合物。尤其是，讨论了包括基于脂质的，基于聚合物和碳的纳米载体在内的新型治疗方法，这些方法可以提供TNBC诊断和治疗中纳米治疗方式的基本概述。
靶向胰腺导管腺癌（PDAC）
抽象的胰腺癌是最不祥的，也是研究最多的癌症之一。他们的复杂性为巨大的调查工作提供了足够的材料，这在本综述中进行了简要调查。通过手术消除非常困难，并且迫切需要一种成功的化学治疗方法。用“传统”抗癌药物进行治疗，例如基准吉西他滨或当前的护理标准folfirinox Quaternary组合将平均总生存期增加了几个月，并且通常会导致化学耐药性。因此，目前，许多工作都致力于通过准确的靶向靶向，尤其是在致密的肿瘤基质中来增强我们的药理学武器，这是PDAC的独特特征，这是造成许多治疗困难的特征。我们概述了最近的发展，涉及PDAC生理学和生物化学，当前使用和实验药物的主要方面，以及正在开发的技术。详细讨论了一些论文，以帮助您了解该领域的发展方式。