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World File Search System化学治疗
基于微乳液的表述和生物相容性...
简介紫杉醇（PTX）是一种抗塑性化学治疗药物，用于治疗许多类型的癌症，包括乳腺癌，卵巢，肺，膀胱，膀胱，前列腺，黑色素瘤，食管，艾滋病相关的Kaposi的Kaposi的肉瘤，以及其他类型的固体肿瘤类型。它会损坏微管结构通过JNK依赖性途径诱导凋亡。1临床应用中PTX给药的主要局限性是其水溶性差（〜0.4μg/ ml）和细胞渗透性差2-4；因此，对于临床给药，cremophor1 EL（聚氧乙基化的蓖麻油）和乙醇（50:50 V/V）已用于商业紫杉醇配方中。5使用异质性非离子表面活性剂Cremophor EL会引起严重的副作用，包括过敏性超敏反应，脂蛋白模式，高脂血症，P-糖蛋白（P-GP）活性，肾毒性，神经毒性，神经毒性和心脏毒性的反转。6此外，
第1部分 - 圣安东尼奥乳腺癌的亮点...
年度SABC将多阶段管理的原理与乳腺癌中的病原体病理学基础的基础科学结合在一起。第46届会议在美国德克萨斯州圣安东尼奥市的亨利·B·冈萨雷斯会议中心举行，于12月5日至9日。专题讨论会提供了一系列基本，转化和临床科学的介绍。潜在地改变的重要试验经常被认为是迟来的新闻，并在不久之后出版。这是两部分报告中的第一份，该报告强调了重要的演讲，并着重于与乳腺癌筛查有关的主题，完成后哨兵Y或新辅助化学治疗（NACT）后阳性节点淋巴结（NACT）的敏捷淋巴结清除和区域淋巴结放射的遗漏。第二部分将涵盖BRC中与乳房前后乳腺癌相关的问题，早期和晚期乳腺癌的CDK 4/6抑制剂以及对乳腺癌检查点抑制剂的免疫疗法。
细胞衰老套件红色
描述细胞衰老是一种稳定的细胞周期停滞状态，在该状态下，细胞保持代谢活跃，但不再分裂，也不对促进生长的刺激做出反应。它是由多种细胞应激源触发的，包括环境因素，例如电离辐射或暴露于化学治疗药物，氧化应激，DNA损伤，线粒体功能障碍和癌基因激活。衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-β-GAL）是溶酶体活性改变的结果，是细胞衰老的标志。细胞衰老试剂盒红色使用荧光β-gal底物，该基材很容易进入活细胞，在那里它被SA-β-gal内部细胞裂解，从而产生强红色荧光。与X-GAL染色相比，它具有更高的灵敏度，X-GAL染色是一种广泛可用的比色方法，用于检测衰老细胞中与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-beta-gal）。
避免了与COVID-19
结果：根据RECIST标准，三分之一的患者对NAB-甲氟甲酰胺有显着反应，而五分之一的患者没有明显的益处。根据投影> 1和折叠变化> 2的可变重要性的标准，我们分别确定了渐进疾病（PD）与部分反应（PR），PD与稳定疾病（SD）和SD VS VS VS VS PR组之间的61、81和54差异代谢物。此外，我们在逻辑回归模型和ROC诊断曲线中使用了三种变异来识别最佳代谢物，以分层化学治疗反应不同的患者。The PD vs SD, SD vs PR, and PD vs PR groups were well separated on the basis of cis-9,10-epoxystearic acid/octapentaenoic acid (AUC 0.9330), salicyluric acid/DG (18:1/20:5/0:0) (AUC 1.0000) and D-glyceric acid/9,12-octadecadienoic acid (AUC分别为1.0000）。
针对癌症的治疗单克隆抗体
摘要：一系列具有针对癌症治疗潜力的单克隆抗体已经产生和开发。九十一个单独或与化学治疗剂或其他抗体（包括免疫检查点抗体）一起使用。这些进步有助于造成个性化医学或精密医学一词。然而，似乎很明显，除了目前的工作分析以克服耐药性的机制分析外，使用不同类别的抗体（IgA，IgE或IgM）而不是IgG，而不是IgG，Ig分子的工程，增加其半寿命的工程，以增加其半衰期，允许对其他效应疗法的使用，或者允许agonistion agnistical agonistion agonistic andistib agonistic andibib insistion agonistic andistib，成功地，需要更改策略。在这里，我们讨论了如何实施这些战略变化的观点，并使用针对癌症的治疗抗体作为模型来考虑其利弊。可以将相同的策略应用于针对其他疾病的治疗抗体，例如感染或自身免疫性疾病。
5-氟尿嘧啶和表格曲霉3-甘酸酯的协同细胞毒性在结直肠癌干细胞上
背景：结直肠癌干细胞（CR-CSC）源自HCT-116细胞系建立的人类结肠癌细胞系，用CD44+/CD133+验证。这项研究通过全面的细胞毒性评估来研究将上瓜蛋白酶（EGCG）与5-氟尿嘧啶（5-FU）组合对CR-CSC的协同作用，旨在增强治疗结果。EGCG是一种在绿茶中具有抗癌活性的多酚。先前的研究报道，EGCG的抗癌活性涉及抑制凋亡的增殖和诱导，从而在脊柱切除术后结直肠腺瘤的患者中降低了多达51.6％的复发。意义在于通过了解常规化学治疗剂和天然化合物之间的潜在协同作用来优化治疗策略。鉴于5-FU作为CR-CSC化学疗法中的基石和EGCG的出现作为有希望的天然化合物的地位，该研究探讨了其个体和组合的细胞毒性谱。
胃肠道临床试验PI CRC方案编号和...
•通过基于组织的分析进行了记录的RAS状态（突变体或WT）•没有微卫星不稳定性高（MSI-HIGH）或不匹配修复缺陷（DMMR）CRC•已接受以下SOC抗癌治疗，作为转移性CRC的先前疗法，并且在射线仪上有射面上的进展，是雷神的，是避免了这些恐怖分子的恐怖分子。a。系统性SOC抗癌疗法必须包括以下所有药物：i。氟嘧啶，伊立替康和奥沙利铂，有或没有抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体（例如，贝伐单抗）II。抗发育生长因子受体（EGFR）单克隆抗体（例如，Cetuximab或Panitimumab）用于RAS野生型（WT）受试者III。BRAF抑制剂针对已知BRAF V600E突变的受试者•在最新批准的SOC化学治疗方案的最后剂量后3个月内或在3个月内进行的射线照相进展
使用天然产品靶向癌症中的药物化学抗性
摘要：癌症是全球死亡的主要原因之一。耐药性的发展是导致癌症相关死亡率的主要因素。癌细胞利用多种机制来减少抗癌药物的治疗作用，从而导致化学疗法衰竭。天然产物是可以使用的，便宜的，并且化学治疗剂的毒性来源较小。此外，它们具有多种作用机制，可以抑制参与耐药性发展的各种靶标。在这篇综述中，我们总结了天然产物对癌症耐药性抑制剂的基础研究和临床应用。还解释了每种天然产物的分子靶标和作用机理。各种耐药性生物标志物对天然产物敏感。p-糖蛋白和乳腺癌耐药性蛋白可以由大量天然产物靶向。另一方面，蛋白激酶C和拓扑异构酶对大多数研究的天然产物的敏感性较小。本综述中讨论的研究将为科学家提供稳固的基础，以探索在抗癌疗法中可能使用天然产物，以通过靶向多种耐药性机制来克服耐药性。
通过联合疗法克服对肝癌中免疫检查点阻滞的抵抗力：加在一起更强？
原发性肝癌，最常见的是HEPA-细胞性癌（HCC）和肝内胆管癌（CCA）是全球诊断出的第六大癌症。1虽然在中国和其他东亚国家非常普遍，但在美国和某些欧洲国家等发病率较低的国家中，有2个频率增加了。3，其预后通常是致命的，这在新诊断的肝癌患者和肝癌之间的比例几乎相等 - 每年相关的死亡（2020年为1.09）。2这种日期可以归因于以下事实：大多数患者在治疗性（通过切除，局部治疗或肝移植）不再是一种选择时被诊断为晚期疾病阶段。4,5此外，全身疗法 - 主要是用于HCC的多激酶抑制剂（MKIS）和CCA 6,7的CCA 6,7的化学疗法方案Gemcitabine Plus Cisplatin（GEM/CIS） - 仅在2000年代后期才能使用，并且由低反应率和仅由低响应率和仅适度的生存率提供。8 - 13此后，新的化学治疗选择
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
摘要。背景/目标：三重阴性乳腺癌（TNBC）是一种积极的乳腺癌类型，化疗靶标有限。这项研究评估了新型Imidazo [2,1-B]基于奥恶唑的抑制作用迅速加速的纤维肉瘤（RAF）抑制剂，KIST0215-1和KIST0215-2，对上皮细胞转化和TNBC肿瘤的抑制作用。材料和方法：进行了免疫印迹，BRDU掺入分析，报告基因测定和软琼脂测定分析。体内效应。结果：KIST0215-1和KIST0215-2抑制了EGF在MDA-MB-231细胞中诱导的RAFS-MEK1/2-ERK1/2信号传导途径，这抑制了C-FOS转录活性和激活剂蛋白-1反式激活活性。KIST0215-1和KIST0215-2还防止了EGF诱导的JB6 C141小鼠表皮细胞的肿瘤转化，并始终抑制BALB/C小鼠中4T1细胞形成的肿瘤的生长。结论：使用KIST0215-1和KIST0215-2抑制RAF激酶是治疗TNBC的有前途的化学治疗策略。