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化脓性心肌病
败血症定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的。败血症诱导的心肌功能障碍代表可逆的心肌功能障碍，最终导致左心室扩张或两者兼而有之，从而导致收缩力丧失。关于化粪池心肌病的研究报告说，多种患病率在10％至70％之间。心肌损伤是由于心肌循环，直接心肌抑郁和线粒体功能障碍而发生的。线粒体功能障碍是败血症心肌病的发展中的主要问题，包括氧化磷酸化，活性氧自由基的产生，能量代谢的重新编码和线粒体。超声心动图为诊断性心肌病的诊断提供了几种可能性。50-60％的脓毒症患者中存在左心室的收缩和舒张功能障碍。右心室功能障碍存在于50-55％的病例中，而在47％的病例中存在孤立的右心功能障碍。左心室（LV）舒张功能障碍在败血性休克中非常普遍，它代表了早期的生物标志物，它具有预后的意义。与早期预后较差的败血症患者有关的右心室功能障碍。心脏的全球纵向应力和磁共振成像（MRI）是足够敏感的方法，但与此同时，心脏MRI很难在重症监护病房中获得，尤其是在与重症患者打交道时。先前的研究已经确定了两种生物标志物，这是由于线粒体对压力的综合响应的结果，它们是成纤维细胞生长因子21（FGF-21）（FGF-21）和生长分化因子15（GDF-15）。在血清或血浆中很容易量化上述生物标志物，但是在多种合并症患者中很难具体。线粒体功能障碍也与miRNA水平降低（microRNA）有关，一些研究表现出miRNA在脓毒症诱导的心肌功能障碍中的重要性，但是需要进一步的研究以确定这些分子在脓毒症心肌疾病中这些分子的临床意义。治疗败血性心肌病的治疗选择不是特异性的，包括优化血液动力学参数以及使用靶向作用的抗生素thera-pies的使用。未来的研究旨在找到针对败血性心肌病的初始机制的有针对性作用的机制。
化脓性心肌病
Apache II：急性生理学和慢性健康评估II分数； AUC：曲线下方的区域； CI：置信间隔； DD：舒张功能障碍； E' - 波：二尖一环形早期舒张期峰值； E/A：早期舒张期（E）期间峰值二尖瓣的流速与心房相（a）的峰值二尖瓣流速度的比率； E/'：二尖瓣早期流速（E）与二尖瓣环形早期舒张期峰值速度的比率； GLP：全球纵向峰应变； GLS：全球纵向应变；人力资源：危险比； HS-TNT：高灵敏的肌钙蛋白T； LV：左心室； LVEF：左心室射血分数； NT-Proanp：N末端促纳二尿素肽； NT-Probnp：N末端限氮尿素肽；或：优势比； PAC（ - TD）：肺动脉导管（ - 热稀释）； RV：右心室； RVEF：右心射血分数； RV ESV：右心室终端音量量； S'：在二尖瓣环处测量的峰值收缩速度； SD：收缩功能障碍； SIMD：败血症引起的心肌功能障碍； SMD：标准化的平均差异； TAPSE：三尖瓣环形平面收缩期偏移； TDI：组织多普勒图像； TEE：跨食管超声心动图； TTE：经胸超声心动图； TNT：Troponin T.
为何应警惕化脓性汗腺炎
流行病学和人口统计学 疼痛的粉刺、结节、引流管、脓肿和毁容性疤痕——这些是化脓性汗腺炎 (HS) 的主要特征，这是一种慢性、致残性毛囊炎症性皮肤病。1,2 HS 的全球患病率估计为 1% 至 2%；但报告的估计值范围为 0.02% 至 4.1%，3-6 由于研究设计、数据收集方法、筛查人群和地理位置的差异而存在差异。因此，HS 的真实患病率可能被低估，并且由于诊断不足，确定确切数字的尝试可能会受到限制。1 因此，HS 是一个临床需求未得到满足的医疗领域。鉴于此，全球化脓性汗腺炎地图集 (GHiSA) 小组制定了一项计划，其部分目的是使用经过验证的患者问卷数据准确估计全球 HS 患病率。有了这些信息，临床医生可以努力改善全球 HS 的医疗干预措施。7,8
化脓性汗腺炎取得更好疗效的关键
延误诊断的后果是严重且多方面的。从患者的角度来看，长期痛苦可能是最直接和最明显的影响。2 随着疾病的进展，患者面临并发症的风险增加，例如引流管、疤痕和活动受限，这些并发症可能对身体和情感造成毁灭性的影响。从医疗保健提供者的角度来看，存在多种合并症，包括代谢综合征、动脉粥样硬化疾病增加、抑郁症、糖尿病和多囊卵巢综合征 (PCOS)。随着疾病的进展，治疗效果往往会降低，使治疗更具挑战性，而且往往不太成功。此外，延误诊断往往会导致更高的费用，并给患者和医疗保健系统带来沉重的经济负担。
化脓性汗腺炎中生物制剂的药物存活率
致编辑：药物生存率 (DS) 是反映治疗效果和耐受性的指标，定义为随时间推移继续接受治疗的患者比例。1 我们进行了系统评价和荟萃分析，以对化脓性汗腺炎 (HS) 生物制剂的 DS 进行基准评估，PROSPERO 注册号为 CRD42023443159。补充方法中提供了更多详细信息（可通过 Mendeley 获取，网址为 https://doi.org/10. 17632/wm4gzhy7pd.1）。共纳入 7 项研究（补充图 1，可通过 Mendeley 获取，网址为 https://doi.org/10.17632/wm4gzhy7pd.1），报告了 1170 例 DS 患者的研究结果，其中主要为肿瘤坏死因子-α (TNF-) 抑制剂（n = 1,060；91%），其中大多数为女性（n = 739；63%）和生物初治患者（n = 686；58%）（补充表 I，可通过 Mendeley 获取，网址为 https://doi.org/10.17632/wm4gzhy7pd.1）。排除了一项高偏倚风险的研究（补充表 II，可通过 Mendeley 获取，网址为 https://doi.org/10.17632/wm4gzhy7pd.1）。接受抗 e TNF 生物制剂治疗的患者中，生物初治患者多于接受白细胞介素 17 (IL-17) 或 IL-23 抑制剂治疗的患者；分别为 66% vs 13% (P \ .001)。总体而言，中位 DS 为 11.9 个月 (95% CI, 9.6- 16.6)，而 12 个月 DS 为 48% (95% CI, 39%- 60%；图 1，A)。 TNF 抑制剂和非 TNF 抑制剂的中位 DS 相当——分别为 11.9（95% CI, 8.2-18.2）vs 10.7（95% CI, 4.8-12.2）个月（P = 0.35）（图 1，B），未使用生物制剂患者的中位 DS 比使用生物制剂患者的中位 DS 长——分别为 14.4（95% CI, 12.1-16.2）vs 9.1（5.9 e 11.3）个月（P = 0.003）（补充图 2，可通过 Mendeley 获取，网址为 https://doi.org/10.17632/wm4gzh y7pd.1）。调整生物目标和研究国家后，Cox 回归分析证实了这一差异，风险比为 0.69（95% CI，0.60-0.79；P \ .001）。关于停药原因，TNF 抑制剂和非 TNF 抑制剂分别因疗效不佳（15% 至 64% 和 18% 至 50%）和副作用（5% 至 45% 和 0% 至 9%）而报告。由于测量这些时间点的时间点尚未标准化，因此未进行荟萃分析和显著性检验，因为存在引入永久时间风险
打开档案 UNIGE 产后耻骨化脓性关节炎...
一名 32 岁的妇女，孕 40 周，处于分娩潜伏期，出现产妇发热和胎儿心动过速。患者主诉有上呼吸道症状，快速流感检测 (Cobas®Liat®，罗氏公司) 结果显示甲型流感病毒阳性，因此给予奥司他韦治疗 5 天。患者顺产，无并发症，仅有小阴唇浅表撕裂。产后第一天，患者主诉腹股沟和耻骨联合疼痛，并迅速恶化，导致无法行走。同时，患者持续发热。产后第九天，盆腔磁共振成像 (MRI) 显示患者高度怀疑为耻骨联合化脓性关节炎（图 1）。超声引导下关节抽吸术抽出 3 毫升脓性液体。随后进行手术引流。手术期间，资深妇科医生进行了盆腔检查，未发现瘘管或之前未诊断的病变。手术后立即将初始经验性治疗（头孢呋辛）改为广谱抗生素（哌拉西林-他唑巴坦）。超声引导下关节抽吸（未使用抗生素）和
CRISPR-CAS过表达者的动态亚群允许化脓性链球菌快速响应噬菌体
A dynamic subpopulation of CRISPR-Cas overexpressers allows Streptococcus pyogenes to rapidly respond to phage Marie J. Stoltzfus 1 , Rachael E. Workman 1 , Nicholas C. Keith 1 , Joshua W. Modell 1 * 1 Department of Molecular Biology & Genetics, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205, USA *Correspondence: jmodell1@jhmi.edu摘要许多CRISPR-CAS系统，可为细菌提供适应性免疫，以防止噬菌体，在其本土宿主中受到转录抑制。如何根据需要诱导CRISPR-CAS的表达，例如在噬菌体感染期间，人们对此仍然了解不足。在链球菌为链球菌中，一种非典型的指南RNA TRACR-L指导Cas9自动燃烧自己的启动子。在这里，我们描述了具有破坏Cas9结合并导致CRISPR-CAS过表达的单个突变的细胞的动态亚群。CAS9通过提高TRACR-L目标部位的突变率来积极扩大该人群。过表达者表现出更高的记忆形成率，旧记忆的效力更强，并且相对于野生型细胞具有更大的记忆存储能力，而野生型细胞非常容易受到噬菌体感染的影响。然而，在没有噬菌体的情况下，CRISPR-CAS过表达会降低健身。我们建议CRISPR-CAS过表达者是噬菌体防御中的关键参与者，使细菌种群能够对噬菌体的快速转录反应，而无需任何一个单元格中的短暂变化。引言有效的免疫系统必须迅速识别和破坏外国威胁，同时避免宿主内的类似主题。细菌编码了越来越多的免疫效应子来防御噬菌体（噬菌体）和质粒，但是这些系统如何平衡免疫力和自身免疫仍然是一个悬而未决的问题。CRISPR-CAS系统可为细菌提供针对异物核酸的适应性免疫，已作为转化基因编辑工具，但是在许多细胞类型中，CAS核酸酶的异源过表达是有毒的1-4。在其本地宿主中，CRISPR-CAS系统通常在没有噬菌体或其他压力源的情况下被转录抑制。尽管这种抑制能够减轻自身免疫性，但尚不清楚（i）原生CIRSPR-CAS启动子是否足够强大以在其解除抑制状态下引起自身免疫性以及（ii）如何根据需要暂时诱导CRISPR-CAS表达。在某些细菌和古细菌物种中，CRISPR-CAS表达对噬菌体感染的直接反应增加了5-9。但是，对噬菌体感染的任何反应都是与相对较短的裂解周期的种族，这可能会限制这种反应的效用。另一种策略是在噬菌体到来之前增加CRISPR-CAS的表达。的确，许多CRISPR-CAS阻遏物受环境信号的调节，可能会预测噬菌体感染，包括种群密度，包络压力和营养供应10-13。然而，噬菌体感染可能会或可能不会先于这些信号，我们想知道是否可能存在更可靠的机制来为噬菌体感染制备细胞。CRISPR-CAS免疫包括三个阶段：适应，生物发生和干扰。在适应性链球菌中II-A型系统，30 bp的噬菌体DNA或“间隔者”中被从噬菌体中捕获，并将其掺入CRISPR阵列的5'末端，并将
混合感染的明确治疗缓解成人慢性化脓性中耳炎的难治困境
摘要 分析经验性治疗无效的慢性化脓性中耳炎（CSOM）患者的特点、危险因素、微生物分布和有效治疗方案。研究对象包括2018年至2020年中国医科大学附属医院成年CSOM患者，调查难治组和非难治组患者的年龄、性别、民族、合并症、耳真菌病和相关并发症等特征，分析危险因素、微生物分布和治疗方案。研究对象为26例难治性患者（55.0±17.7岁）和66例非难治性患者（54.1±13.7岁）。难治性组的耳真菌病和 CSOM 并发症发生率明显高于非难治性组（分别为 73.1% vs. 36.4%；p = 0.002；57.7% vs. 10.6%，p < 0.001）。多变量分析显示，特应性素质（p = 0.048）、耳真菌病（p = 0.003）和 CSOM 并发症（p < 0.001）是风险因素。
患有呼吸道合胞病毒和化脓性链球菌的儿童的严重parapneumonic积液
自2019年冠状病毒疾病结束（Covid-19）大流行以来，在世界范围内已证明了呼吸道合胞病毒（RSV）和A组链球菌感染等小儿传染病的大量暴发[1,2]。rsv是一种重要的病原体，可导致婴儿和幼儿的下呼吸道感染，并可能引起严重的并发症，需要重症监护病房（ICU）护理。同时，气体可能引起各种临床表现，从表面感染到严重的侵入性气体感染和感染后疾病综合征[2]。随着COVID-19预防措施放松后的RSV和气体感染数量的增加，可能会与这些病原体共同感染，从而导致复杂的临床病程和严重的临床症状。
化脓性肝脓肿作为小儿克罗恩病的肠外表现
克罗恩病（CD）是一种炎症性肠病（IBD），其特征是人体任何部位的慢性肉芽肿炎症，主要是胃口（GI）区，并且在全球发病率都在增加。作为CD是一种全身性疾病，CD的特征通常在GI段中表现出来。但是，也可能会发生多种肠外表现，例如关节，皮肤和眼睛的参与。al-尽管化脓性肝脓肿本身在普通人群中很少见（大约每100,000次医院入院），但在儿科CD患者中也是一种不寻常且罕见的表现。在本报告中，我们提出了一例为7岁的男性CD患者中的化脓性肝脓肿的病例，并讨论了肝活检的临床特征，实验室发现，成像研究和病理报告。