XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System十倍
人脸识别供应商测试 (FRVT) 第 2 部分... - NIST 页面
1 例如，NEC-0 准备模板的速度比 NEC-2 快得多，但错误率也高出二十倍。Dermalog-5 执行模板搜索的速度比 Dermalog-6 快得多，但准确率也低得多。2 在正面识别应用（如已注册旅行者系统）中，用户隐含地声称已在系统中注册 - 大多数用户都会注册。在负面应用中（如被驱逐者），隐含的声明是该对象未注册 - 大多数不会注册。3 此处的图库大小为 1200 万人，每人一张图片。给定 331 201 个非匹配搜索，一对多搜索的详尽实施将执行近 4 万亿次比较。当误报率为 0.0025 时，误报数量首先为 828，这相当于单次比较错误匹配率为 828 / 4 万亿 = 2.1 10 − 10，即约 50 亿分之一。严格来说，此 FMR 计算仅对使用 N 1:1 比较实现 1:N 搜索的算法有意义，但情况并非总是如此。
利用库珀对放大量子相位波动
值得注意的是，超导导线、电极和约瑟夫森结的复杂组件可以通过少量集体相位自由度简洁地描述，这些自由度的行为类似于势能中的量子粒子。几乎所有这些电路都在量子相位波动较小的区域运行——相关通量小于超导通量量子——尽管进入大波动区域将对计量和量子比特保护产生深远影响。困难来自于电路阻抗明显需要远远超过电阻量子。独立地，需要库珀对形成对才能隧穿的奇异电路元件已被开发出来以编码和拓扑保护量子信息。在这项工作中，我们证明配对库珀对会放大电路基态的相位波动。我们测量了仅对第一个跃迁能量的通量灵敏度的十倍抑制，这意味着真空相位波动增加了两倍，并表明基态在几个约瑟夫森阱上是非局域的。
案例1：23-CV-01756-SEB-MJD文档1提交09/29/23 ...
（4）如果债务人有权获得退款，并且负责债务人的人拒绝在需求之后的合理时间内退款，则债务人可以从该人那里收回该人的罚款，该罚款是由法院确定的金额中的罚款，该金额不超过信贷服务或贷款融资费用的金额或多余费用的十倍（10）倍。如果债权人故意违反本文或鲁ck的行为，债权人对本文征收过多的指控，即使债权人退还了超额费用，也可以收回罚款。如果法院下令对部门的民事诉讼中对同一个人进行类似的罚款（IC 24-4.5-6-113），则可以根据本款的罚款。关于根据循环收费帐户或根据循环贷款帐户的销售产生的销售产生的超额费用，根据本小节的贷款账户没有采取任何行动，可以在进行超过两（2）年以上。关于其他消费者信贷销售或消费者贷款产生的超额费用，根据本小节的任何诉讼，可以根据收取费用的最后一次预定支付该协议后的一（1）年的行动。。。。
弗吉尼亚州劳登县：世界数据中心之都……
• 从 2018 年到 2023 年，很大程度上是在人工智能 (AI) 出现之前，劳登县的能源使用量增长了 240%，从 1.0 Gw 增加到 3.4 Gw。使用未来五年的简单线性外推法，不考虑人工智能所需的电力可能增加十倍，劳登将需要 11.56 Gw 的电力。一份独立委托的 Kimley-Horn 报告几乎准确地证实了这一估计，估计到 2028 年将需要 11.59 Gw 的电力。劳登县目前接收约 9.3 Gw 的电力，但其中只有一部分到达“数据中心巷道”。PJM 和 Dominion Energy 计划到 2028 年将额外的 6.3 Gw 引入劳登县，以满足劳登不断增长的电力需求，但目前尚不清楚这些额外电力中有多少将到达“数据中心巷道”。所有这些发展都无法解决人工智能预期的电力需求大幅增加的问题。
ATLAS Inner Tracker 像素探测器的开发（ITk ...
摘要：ATLAS 是 LHC 的两个主要实验之一，目的是研究物质的微观特性，以回答粒子物理学最基本的问题。在首次数据运行取得成功之后，LHC 通过三次加速器升级，突破了质心和亮度的能量极限，从而扩大了新发现和精确测量的可能性，最终形成了高亮度 LHC（HL-LHC）。 ）。为了充分利用增加的亮度，计划对 ATLAS 内部探测器进行两次重大升级。第一次升级已于 2015 年初完成，插入了 IBL，即距离光束线仅 3.2 厘米的第四个像素层。第二次重大升级定于 2024 年进行，整个内部探测器将被完全由硅器件制成的全新内部跟踪装置取代，以应对 HL-LHC 的高粒子密度和强辐射环境，该装置在运行期间运行期间将提供 3000 fb −1，几乎是整个 LHC 计划内部光度平均值的十倍。本论文讨论的是
NISPA：受神经启发的稳定性-可塑性适应，用于稀疏网络中的持续学习
持续学习 (CL) 的目标是随着时间的推移学习不同的任务。与 CL 相关的主要需求是保持旧任务的表现，利用后者来改进未来任务的学习，并在训练过程中引入最小的开销（例如，不需要增长模型或重新训练）。我们提出了神经启发稳定性-可塑性适应 (NISPA) 架构，通过固定密度的稀疏神经网络解决这些需求。NISPA 形成稳定的路径来保存从旧任务中学到的知识。此外，NISPA 使用连接重新布线来创建新的可塑性路径，以便在新任务上重用现有知识。我们对 EMNIST、FashionM-NIST、CIFAR10 和 CIFAR100 数据集的广泛评估表明，NISPA 的表现明显优于具有代表性的最先进的持续学习基线，并且与基线相比，它使用的可学习参数减少了十倍。我们还认为稀疏性是持续学习的必要因素。NISPA 代码可在 https://github.com/BurakGurbuz97/NISPA 上找到
一种光遗传学细胞疗法，可在肌萎缩性侧索硬化症的攻击性小鼠模型中恢复对靶肌肉的控制
神经肌肉连接（NMJS）的抽象分解是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的早期病理标志，它阻止了神经肌肉传播，导致肌肉无力，麻痹，最终导致早死亡。目前，尚无疗法可以防止ALS中进行性运动神经元变性，肌肉神经或瘫痪。在这里，我们报告了开发光遗传学的神经替代策略的重要进展，该策略可以有效地恢复ALS的侵略性SOD1 G93A小鼠模型中严重影响的骨骼肌的神经支配，从而提供了一种界面，从而可以选择使用光刺激来选择靶向肌肉的功能。我们还确定了一种特定的方法来赋予同种异体替代运动神经元的完整生存。此外，我们证明了光学刺激训练范式可以防止重新染色的肌肉纤维萎缩，并导致光学诱发的收缩力增加十倍。在一起，这些进步为可以使所有ALS患者受益的辅助疗法铺平了道路。
急性髓样白血病细胞中耐药性FLT3-ITD的双重机制抑制剂控制和药理效用
e661残基。通过细胞热移分析，我们进一步证实了FLT3和KX2-391之间的相互作用。与DMSO相比，熔融曲线有明显的热移。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。 KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。 KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。
研发合作与竞争 - 布鲁金斯学会
在美国，我们很大程度上依靠市场力量来激励私营企业进行研发。企业进行研发是因为它可以产生知识来生产新产品或以较低的成本生产现有产品；企业可以直接使用这些知识，也可以将其出售给其他人用于生产。因为这种研发成果的出售发生在研发之后，所以它是一种事后合作。近年来，部分由于对国家竞争力的担忧日益增加，市场力量在激励私营企业进行研发方面的有效性受到了质疑。实证研究发现，研发的社会效益可能大于创新者可获得的效益。例如，Bernstein 和 Nadiri 估计，1981 年，化学产品和非电气机械行业研发投资的社会回报率大约是相应私人回报率的两倍。他们还发现，科学仪器行业的社会回报率大约是私人回报率的十倍。1 从根本上讲，社会激励和私人激励之间的差距产生的原因是，单个追求利润最大化的公司忽视了其行为对消费者福利和利润的影响。
用于自主驾驶的人工智能和物联网...
人工智能 (AI) 是一种机器智能工具，为智能工业革命提供了巨大的可能性。它有助于收集相关数据/信息、确定替代方案、在替代方案中进行选择、采取行动、做出决策、审查决策并做出智能预测。另一方面，物联网 (IoT) 是工业 4.0 革命的公理，包括用于收集和处理来自存储、驱动、传感、高级服务和通信技术的数据/信息的全球基础设施。高速、弹性、低延迟连接以及人工智能和物联网技术的结合将实现向完全智能自动驾驶汽车 (AV) 的转变，这说明了工业 4.0 现实世界和数字知识之间的互补性。本书章节的目的是研究人工智能和物联网的最新方法如何协助寻找 AV。事实证明，90% 的汽车事故都是人为失误造成的，最安全的驾驶员的驾驶水平比普通驾驶员高出十倍 [1]。自动驾驶汽车的安全性非常重要，用户需要将可接受的风险水平降低 1000 倍。自动驾驶汽车的一些令人难以置信的好处包括：(1) 提高