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PRO 和 SWRO 实验协同作用：可再生能源纽带......
值得关注的 RO/PRO 项目包括日本的 Mega-ton 混合工厂和韩国的 Global MVP 项目。Mega-ton 使用处理过的淡水和 RO 盐水，实现了 13.8 W/m² 的最大功率输出 [26]。韩国项目采用了 MED、RO 和 PRO，将盐水减少了 30%，功率密度为 7.5 W/m² [27]，旨在从盐水中回收能源和水。一些作者提出，与 PRO-RO 相比，混合 RO-PRO 配置在海水应用中更具优势，理由是 PRO 中使用 RO 盐水作为汲取溶液，导致盐分差异更大，从而提高了整体能源效率。其他因素包括采出水质量、能源成本降低、设计灵活性、膜健康状况和废物管理 [28]。因此，本研究以独特的方式在实验室规模上检验了采出水质量和能源成本降低。
探索协同作用：物联网与机器人的交集
摘要 - 两种彻底改变了我们与外界互动的尖端技术是机器人技术和物联网（IoT）。机器人技术是机器的使用，以执行通常由人类执行的任务，而物联网（IoT）是可以收集和共享数据的链接设备网络。这项研究探讨了这两种技术的融合，重点是机器人技术如何改变物联网景观以及物联网如何推动机器人技术的创新。该研究还研究了整合机器人和物联网的可能优势，除了这种融合带来的困难和危险。该研究的结论概述了这个令人着迷且快速变化的主题的未来途径。
肿瘤学前景：癌症治疗中医学和外科创新的协同作用
近年来，癌症治疗领域发生了显著变化，其特点是医学和外科创新的融合。从历史上看，癌症治疗面临着挑战，包括疗效有限和严重的副作用。这篇叙述性评论探讨了癌症治疗的历史进程，揭示了医学和外科肿瘤学的重大突破。它全面涉及医学领域，涵盖化疗、靶向治疗、免疫治疗、激素治疗和放射治疗。同时，它深入探讨了外科领域，讨论了手术技术的发展、微创手术以及手术在癌症各个阶段的作用。本文强调了医学和外科方法的融合，强调了新辅助和辅助治疗以及多学科肿瘤委员会的重要性。它还讨论了创新、挑战和以患者为中心的护理的关键作用。此外，它还提供了对不断发展的综合肿瘤护理领域的未来方向和预测的见解。这篇评论提供了对癌症治疗的动态和变革性质的全面了解，反映了医学和外科界在持续抗击癌症中坚定不移的承诺。
Vega C：通过合作伙伴关系增加协同作用...
矿石和更多的立方体正在进入太空，而太空的民主化正在加速。确保所有人都可以真正进入，包括非空间国家，联合国外在航天局（UNOOSA）（UNOOSA）和意大利公司Avio S.P.A.为联合国成员国提供了利用Vega C Launcher的机会。Vega C计划是在所有计划的卫星开发轨道下进行的动手机会，它为Vega C Launcher上的所有计划提供了无需成本的3个单位（3U）立方体卫星（CUCESAT）启动插槽。这项合作于2019年9月在联合国大会宣布，并于2020年10月在Covid-19大流行中开放。通过该计划，Unoosa和Avio旨在提高人们对小型卫星在可持续发展和能力建设中的作用，以实现太空活动的能力，并弥合国家之间的空间差距。
研究论文《双重转型：循环经济与物联网的协同作用——丹麦制造商研究》
在双重转型议程中，工业 4.0 议程中的数字技术与循环经济议程之间的关系被认为是互惠互利的。然而，该议程处于前范式阶段，其中双重关系主要在概念层面上进行讨论。同时，制造商面临着从任何一种转型中实现持续绩效改进的挑战。因此，本研究采用多案例研究方法，调查十家丹麦制造商中物联网 (IoT) 与循环经济 (CE) 之间的协同关系，作为双重转型议程构成结构的代表。据此，本研究提出了两个基于经验的两者协同关系命题：物联网通过数据能力的累积积累及其与特定价值主张的联系，实现了循环经济的参与。同时，在采用循环经济作为设计参数时，数字技术的价值和目的被提升到战略视角。
sumoylation抑制剂tak-981（subasumstat）与急性髓样白血病的临床前模型中的5-氮杂丁胺协同作用
急性髓细胞性白血病（AML）是严重的血肿，预后衰退。翻译后的修饰Sumoylation在白血病发生和AML对疗法的反应中起关键作用。在这里，我们表明，在AML的各种临床前模型中，TAK-981（亚asumstat）是一种一流的Sumoylation抑制剂，具有有效的抗白血病活性。tak-981靶向AML细胞系和患者的爆炸细胞体外和体内的异种移植小鼠的体内靶向，对非造血细胞的毒性最小。此外，它与5-氮杂丁胺（AZA）协同作用，这是一种与Bcl-2抑制剂Venetoclax相结合的DNA-甲基化剂，以治疗不适合标准化学疗法的AML患者。有趣的是，至少在测试的模型中，TAK-981+AZA组合比AZA+venetoclax组合显示出更高的抗白血病活性。从机械上讲，TAK-981增强了由AZA诱导的转录重编程，促进细胞凋亡，细胞周期的改变和白血病细胞的分化。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。 特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。 最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。 一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。 用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。
靶向 eIF4A 可触发干扰素反应，与化疗产生协同作用并抑制三阴性乳腺癌
简介三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一组异质性乳腺癌，其定义是缺乏雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR) 或人表皮生长因子受体 2 (HER2)，至少分为 4 种基因组亚型 (1)。TNBC 患者在接受含蒽环类/紫杉烷的新辅助方案治疗时，病理完全缓解 (pCR) 率为 30% 至 53% (2)，最近，一部分患者在接受免疫检查点阻断 (ICB) 治疗后，pCR 率有所提高 (3)。最近，在使用抗体-药物偶联物 (4) 或 ICB 联合化疗治疗 PD-L1 + TNBC (5, 6) 转移性 TNBC 方面也取得了进展。然而，迫切需要确定治疗弱点以及可以增强化疗和免疫疗法反应的治疗方法。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
患有唐氏综合征 (DS) 或 21 三体综合征 (T21) 的患者罹患暂时性异常骨髓增生 (TAM) 和急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高。TAM 和 ML-DS 都需要 GATA1 的产前体细胞突变，从而产生截短的异构体 GATA1。单个 21 号染色体 (HSA21) 基因与 GATA1 协同作用以进行白血病转化的机制很难研究，部分原因是具有野生型 GATA1 (wtGATA1) 或 GATA1 的人类细胞模型有限。HSA21 编码的 DYRK1A 在 ML-DS 中过度表达，可能成为治疗靶点。为了确定 DYRK1A 如何与 GATA1 协同影响造血，我们使用基因编辑破坏了同源 T21 诱导多能干细胞 (iPSC) 中 DYRK1A 的所有 3 个等位基因，这些干细胞具有和不具有 GATA1 突变。出乎意料的是，造血分化表明 DYRK1A 缺失与 GATA1 结合会导致巨核细胞增殖增加和成熟度降低。这种增殖表型与 D 型细胞周期蛋白的上调和 Rb 的过度磷酸化有关，从而允许 E2F 释放并解除其下游靶标的抑制。值得注意的是，DYRK1A 缺失对具有 wtGATA1 的 T21 iPSC 或巨核细胞没有影响。这些令人惊讶的结果表明，DYRK1A 和 GATA1 可能协同抑制 T21 中的巨核细胞增殖，并且 DYRK1A 抑制可能不是 GATA1 相关白血病的治疗选择。
通过人工智能和模拟的协同作用增强军事决策支持
应用 • 任务规划：游戏计划制定、假设分析 • 任务执行：自适应规划 • 任务汇报：任务后分析、经验教训 • CD&E：战术制定、测试未来能力 • 人员培训：指挥培训
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
简介：患有唐氏综合症 (DS) 或 21 三体综合症 (T21) 的儿童罹患暂时性异常髓系造血 (TAM) 和唐氏综合症急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高 (1, 2)。TAM 是一种新生儿前白血病，由胎儿时期 T21 与 GATA1s 的独特遗传相互作用引起，GATA1s 是关键造血转录因子 GATA 结合蛋白 1 (GATA1) 的 N 端截短异构体。TAM 和 ML-DS 母细胞均以 GATA1 体细胞突变为特征，从而产生 GATA1s (3, 4)，但 ML-DS 母细胞还会获得“第三次打击”突变，通常是在表观遗传调节因子或黏连蛋白复合物成员中 (5, 6)。值得注意的是，在缺乏 T21 的个体中，生殖细胞 GATA1s 突变会导致先天性贫血、血小板减少和/或中性粒细胞减少，但与白血病无关 (7, 8)，这证实了 GATA1s 和 T21 共同促进白血病的必要性。细胞周期在造血发育过程中受到精确控制。GATA1 已被证实能抑制细胞周期进程和增殖，并通过阻止转录激活因子 E2Fs 与其下游靶标结合来促进造血细胞的终末分化 (9–11)。Rb/E2F 通路对细胞周期调控至关重要，通常受 GATA1 抑制；然而，由于 GATA1 N 端对这种相互作用至关重要，GATA1s 无法抑制激活因子 E2Fs (9–11)。 GATA1 还抑制 GATA2（GATA 结合蛋白 2），GATA2 是一种造血转录因子，对造血干细胞 (HSC) 和巨核细胞扩增至关重要，在 ML-DS 中经常过表达 (12)。由于没有 N 端结构域，GATA1s 无法正确下调 GATA2，导致 HSC 和巨核细胞过度增殖 (13, 14)。