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World File Search System单核细胞
项目标题：衰老中免疫功能障碍的因果调节剂的计算建模
衰老会影响多个器官和系统，但是对于许多与年龄相关的疾病，包括再生和伤口愈合受损，免疫系统的功能障碍可能是因果关系。了解这些变化是如何发生的，并以系统的方式评估它们的影响对于确定适当的治疗干预措施以促进健康的免疫功能至关重要。衰老免疫系统的当前模型依赖于免疫细胞的分析来推断衰老中改变的潜在分子调节剂。尽管信息丰富，但这些模型并不能代表组织修复期间暴露于高度专业的环境细胞。我们建议生成一个模型，用于对单核细胞和巨噬细胞的老化相关变化，这对于组织再生至关重要。该模型将是多尺度微分方程类型的，因为这些方法允许将模型参数与生物学数据进行稳健拟合。使用该模型，我们将旨在确定我们预测的分子对于老年人的单核细胞/巨噬细胞功能至关重要。项目描述
糖尿病中内分泌干扰物的批判性概述
摘要：巨噬细胞和单核细胞认可的基本作用是响应感染而确立的，在这种情况下，它们有助于启动特定T淋巴细胞的分化以进行长期保护。这一知识是动态研究的结果，可以激发癌症场，尤其是既然癌症免疫疗法引起了一些肿瘤的消退。的确，在肿瘤逃脱了免疫攻击后，主要研究了对癌症的免疫反应。尤其是在这种情况下揭示了巨噬细胞的抑制作用，引入了文献中明显的偏见。在这篇综述中，我们将重点关注与T淋巴细胞合作的单核细胞和巨噬细胞的方式，从而导致成功的免疫反应。我们将汇集临床前研究，这些研究揭示了癌症场中这种积极合作的存在，我们将特别强调提出潜在的机制。最后，我们将给出一些观点，以破译这种T细胞和髓样细胞相互作用在人类癌症免疫疗法框架中的功能作用。
急性代偿性肝硬化患者的外周血单核细胞的单细胞RNA测序揭示了与ACLF进展风险增加有关的特定单核细胞子集
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经同行评审的认证）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月7日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.25321370 doi：medrxiv preprint
明智的关于李斯特菌和饮用水
处理设施。背景从历史上看，确定L单核细胞增生剂感染的来源一直具有挑战性。第一个得出结论的证据表明，在1981年，可以报道了l单核细胞增生植物是食源性的，这是对加拿大新斯科舍省爆发的调查，该爆发涉及卷心菜。在1986年至1990年之间进行的三项研究表明，与牛奶相关的爆发病例，由未经省剂（生）牛奶制成的软奶酪，土耳其法兰克福和准备食用肉类（RTE）（包括Pate）。处于高风险的人应避免使用特定食物，例如软奶酪（例如意大利乳清干酪，羊乳酪，布里和卡门室），冷煮鸡肉，制造和冷肉，柔软的冰淇淋，冷或熏制的冰淇淋，烟熏或生海鲜，准备好的沙拉，未经糊状的（原始的）乳制品以及准备食用加工的食物，例如熟食和热狗。
难以治疗的类风湿关节炎的定义
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。
MYC 通过 microRNA 17/20a 调节 CSF1 表达，从而调节骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
引言骨肉瘤 (OS) 是儿童和青少年中最常见且转移性最高的原发性骨肿瘤 (1)。尽管存在广泛的基因组畸变，但 OS 并没有特征性的 DNA 易位或可靶向的突变 (2)。因此，目前尚无针对 OS 的有效分子靶向疗法。然而，许多 OS 患者存在基因定义的体细胞 DNA 拷贝数改变，例如 8q24 染色体增加，约 20% 的 OS 患者有此表现 (3, 4)。8q24 基因座含有已知的致癌基因 c-MYC (MYC)，它直接调节几种对不同细胞功能很重要的蛋白质编码和非编码基因，包括细胞周期调控、蛋白质生物合成、代谢、信号转导、转录和翻译 (5, 6)。已发现 MYC 在超过一半的人类癌症中失调 (7)。 8q24 区域扩增和 MYC 过度表达见于高级别癌前病变和侵袭性肿瘤，并且与不同人类肿瘤类型（包括 OS）的不良预后有关 (8–12)。除了对内在肿瘤细胞生物学的影响之外，MYC 的过度活化还会导致多种癌症的肿瘤免疫微环境 (TME) 发生改变 (13–15)。巨噬细胞是实体瘤（包括 OS）TME 中大量存在的细胞，通过释放独特的生长因子、细胞因子、趋化因子和酶 (16, 17)，在宿主防御、组织修复、凋亡和组织稳态中发挥多功能作用。在成年人中，巨噬细胞在细胞因子巨噬细胞集落刺激因子 1 (M-CSF 或 CSF1) 的帮助下从外周血单核细胞分化。 CSF1 不仅调节单核细胞向巨噬细胞的分化，还通过与其受体 (CSF1R) 相互作用支持单核细胞/巨噬细胞的存活和增殖以及巨噬细胞的运动 (18)。肿瘤内致癌 MYC 在巨噬细胞调节中的作用已被证实。
Edit-101的探索性免疫安全概况，第一个...
AAV5：腺相关病毒5型； BAB：结合抗体； CD：分化群； DC：树突细胞； MHC：主要的组织相容性复合物； NAB：中和抗体； PBMC：外周血单核细胞； SACAS9：金黄色葡萄球菌CRISPR相关蛋白9； TCR：T细胞受体。8a。细胞介导的响应
rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC
数字化增加了商机和公司成为毁灭性网络攻击的受害者的风险。因此，管理风险敞口和网络安全策略对于旨在在竞争市场中生存的数字化公司至关重要。但是，了解公司特定的风险和量化其相关成本并不是微不足道的。当前的方法无法通过货币估计来近似网络事件的个性化财务影响。此外，由于资源和技术专长有限，中小型企业以及大型公司都难以量化其网络攻击。因此，必须制定新的方法，以更好地理解与网络攻击相关的财务损失。本文介绍了风险的实际网络价值（RCVAR），这是一种经济的方法，用于使用公共网络安全报告中的现实世界信息来估算网络安全成本。RCVAR确定来自各种来源的最重要的网络风险因素，并结合了其定量结果，以估算公司的特定网络攻击成本。此外，RCVAR扩展了当前方法，以基于历史现实世界数据而不是仅基于概率的模拟来实现成本和风险估计。对看不见数据的方法的评估表明，RCVAR在预测和管理网络风险方面的效率很高。因此，我们认为RCVAR是网络安全计划和风险管理流程的宝贵补充。
在线优先
肺侧耳是一种价格实惠的食用菌，广泛应用于食品和传统医药。本研究旨在全面分析肺侧耳中的水溶性生物活性化合物，并确定那些负责调节单核细胞免疫反应的化合物。使用非靶向 LC/MS-MS 分析和分子对接分析了通过热水提取制备的粗提取物的生物活性。研究了单核细胞中潜在的化合物靶向蛋白，并使用 MCODE 算法进一步鉴定。使用吸收、分布、代谢、排泄和毒性 (ADMET) 和 PASS 分析研究了暂定化合物的药代动力学特性和生物活性。研究结果表明，在 ESI 正模式下检测到 164 个色谱峰，并提出了 36 种生物活性化合物。选定了蘑菇中含量最丰富的七种候选化合物，包括二酰甘油、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、谷胱甘肽、槲皮素 3-(6-O-乙酰-β-葡萄糖苷)、二氢白藜芦醇和天冬氨酸。值得注意的是，谷胱甘肽、槲皮素和二氢白藜芦醇表现出有希望的潜在促炎抑制剂，其结合亲和力超过已知抑制剂的结合亲和力（谷胱甘肽为 -2.32 kcal/mol；槲皮素为 -6.76 kcal/mol，二氢白藜芦醇为 -5.02 至 -7.02 kcal/mol）。此外，二氢白藜芦醇因其良好的吸收、分布和安全性而显示出作为免疫调节剂的潜力。这些发现凸显了 P 的潜力。 Pulmonarius，特别是二氢白藜芦醇作为治疗单核细胞相关炎症的天然替代免疫调节剂。
acod1
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。