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World File Search System单细胞
学习单细胞转录组学数据的多细胞表示可以表征患者水平疾病状态
单细胞RNA-SEQ（SCRNA-SEQ）已成为研究Human生物学和疾病的重要工具。大量SCRNA-SEQ数据集和先进的机器学习技术的可用性最近驱动了单细胞基础模型的开发，这些模型可根据表达配置文件提供信息丰富且通用的单元格代码。但是，要了解疾病状态，我们需要考虑整个组织生态系统，同时考虑许多不同的相互作用细胞。在这里，我们通过产生从用Scrna-seq的多细胞表达上下文得出的患者水平表示来应对这一挑战。我们开发了Pascient，这是一种新型模型，采用多级表示学习范式，并在单个细胞和基因水平上提供了重要的分数，以跨多种细胞类型的细胞类型和基因程序进行细粒度分析，并提供给定疾病的特征。我们使用pastient来学习来自5,000多名患者的2430万个细胞的大规模SCRNA-SEQ ATLA中的疾病模型。全面而严格的基准测试表现出疾病分类中帕斯特的优越性及其多个下水道应用，包括降低维度降低，基因/细胞类型的优先考虑和患者亚组发现。
分析人类卵母细胞中的单细胞RNA测序...
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问h t p：//c r e a t i v e c o m m o ns。or g/l i c e n s e s/b y-n c-n c-n c-n d/4。0/。
Lee，K。S.等。 （2024）微生物：用于微生物拉曼光谱数据的开放式网络存储库。自然微生物学，第9页，第1152-1页 心力衰竭患者的铁缺陷型静脉铁和SGLT2抑制剂，射血分数降低 可穿戴传感器监测心力衰竭临床试验中的体育活动：最新的评论 心力衰竭和心肌病 大脑行为和免疫力 通过多任务学习跨工程机队的知识转移的等级贝叶斯建模 移动采样的Moiré光栅双波长DFB激光 新兴的单细胞微流体技术用于微生物学 光的量子理论 大脑在基于多源神经反馈游戏期间的竞争和协作中同步 神经胶质mRNA定位在突触可塑性中的作用 根据丹麦2型糖尿病和心血管疾病患者的脆弱水平，SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的启动：一项横断面的全国性研究 供应链的弹性：新的挑战和机遇
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缺氧条件下的微生物单细胞应用
摘要 微生物学领域传统上侧重于在群体水平上研究微生物。然而，包括微流体和成像技术在内的单细胞水平方法的应用揭示了群体内的异质性，使得这些方法对于以更高的分辨率了解细胞活动和相互作用至关重要。此外，单细胞分选为从微生物群体或复杂的微生物群落中分离感兴趣的细胞开辟了新途径。这些分离的细胞可以在下游的单细胞“组学”分析中进一步研究，提供生理和功能信息。然而，由于厌氧微生物对氧气敏感，将这些方法应用于原位条件下的研究仍然具有挑战性。在这里，我们回顾了现有的在单细胞水平上分析活体厌氧微生物的方法，包括活体成像、细胞分选和微流体（芯片实验室）应用，并解决了它们在缺氧操作中遇到的挑战。此外，我们还讨论了针对厌氧菌的非破坏性成像技术的开发，例如不依赖氧气的荧光探针和替代方法。
单细胞变体至增强冠状动脉疾病的基因图
是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审证明）预先印刷此版本的版权持有人于2024年11月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.11.13.24317257 doi：medrxiv preprint
单细胞长读全基因组测序揭示人类大脑中的体细胞转座子活性
MD，美国。4. DeepSeq，诺丁汉，英国。5. 乌普萨拉大学免疫学、遗传学和病理学系生命科学实验室，瑞典乌普萨拉。6. 莱斯大学计算机科学系，美国德克萨斯州休斯顿主街 6100 号。* 通讯作者；贡献相同摘要单细胞 DNA 测序的出现揭示了基因组变异的惊人动态，但未能表征在种系水平上具有深远影响的较小到中等尺寸的变异。在这项工作中，我们利用单细胞长读测序发现了三个大脑中的新动态。这为了解单个细胞基因组的动态提供了关键见解，并进一步强调了转座因子的大脑特定活动。主要单细胞全基因组扩增（WGA）使通常使用短读在低覆盖率 1 下进行的单细胞全基因组测序（scWGS）成为可能，它通常只能检测 Mb 级 CNV，尽管据报道识别了 > 50kbp 的 CNV 2 。无论如何，许多预期的变体（如 Alu 或 LINE 变体）都被遗漏了。这些转座因子 (TE) 家族是最丰富和活跃的转座子，总共占人类基因组的约 27% 3 ，并有助于健康神经元 4 和神经退行性疾病 5–7 的重组。同时，长读测序的出现使得准确检测 Alu 或其他转座子介导的突变成为可能 8 。最近有报道称，在液滴中使用等温多重置换扩增 (MDA) (dMDA) 进行 WGA 后，在 T 细胞上使用长读 scWGS (scWGS-LR) 来组装单个细胞的一个基因组。然而，它的成本很高，而且由于嵌合体和扩增子大小限制，完整性有限 9 。尽管如此，这为进一步探索类似的方法是否能为单细胞的基因组变异提供新的见解开辟了新领域。
NGS、临床组学与诊断下一代组学 - 单细胞
第 1 天第 5 部分：新型多组学技术：空间基因组学和转录组学 • 将空间成像技术和方法转化为药物开发 • 转录组学：技术和方法 • 单细胞转录组成像 • 多模态处理 • 在生物学中利用空间数据 • 细胞与细胞相互作用 • 克服空间数据分析中的挑战 • 空间转录组数据集 • 数据访问和标准化 第 1 天第 6 部分：治疗发现和开发的空间生物学 • 肿瘤环境中的空间生物学 • 了解肿瘤异质性 • 肿瘤内免疫细胞的分布 • 免疫系统和肿瘤生物学之间的关系以确定新的治疗靶点 • 单细胞基因组学和空间转录组学：发现肝脏生理学和疾病生物学中的新细胞状态和细胞相互作用 第 2 天第 5 部分：新型多组学技术：空间蛋白质组学和代谢组学 • 下一代蛋白质组学——包括开发用于蛋白质分析的新技术和量化蛋白质表达的进展 •代谢组学和脂质组学，包括高分辨率分析 • 自动化多组学工作流程 • 细胞内蛋白质的空间分布 • 空间分辨率的代谢物分布
decs：人体组织中单细胞RNA测序数据的系统细胞类型注释的工具
抽象的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）正在彻底改变对复杂和动态细胞机制的研究。然而，细胞类型的注释仍然是一个主要挑战，因为它主要依赖于先验知识和手动策展，这是繁琐且主观的。越来越多的SCRNA-SEQ数据集以及众多已发表的遗传研究激励了我们建立全面的人类细胞类型参考地图集。在这里，我们介绍了解码细胞类型特异性（DECS），这是一种自动细胞类型注释方法增强了人类细胞类型表达pro纤维和标记基因的全面集合。我们使用DECS来注释来自各种组织类型的SCRNA-SEQ数据，并系统地评估了在不同条件下的注释精度，包括参考面板，测序深度和特征选择策略。我们的结果表明，扩展参考对于提高注释准确性至关重要。与许多现有的最新注释工具相比，分数显着减少了计算时间和提高准确性。DEC可以集成到标准的SCRNA-SEQ分析管道中，以增强细胞类型的注释。最后，我们证明了DECS的广泛效用
基于人工智能的动态单细胞成像揭示同种异体 G-NK 细胞产品 IDP-023 增强的迁移和免疫突触形成
图 2。g-NK 细胞的 ADCC 活性优于 cNK 细胞，并可改善连续杀伤。(A) 与 cNK 相比，g-NK 细胞的 ADCC 靶细胞杀伤率（1E:1T）明显更高。(B) 通过添加 dara，g-NK 和 cNK 的靶细胞杀伤率均有所提高，但如靶标存活概率 (1E:1T) 曲线所示，G-NK 细胞的靶标杀伤速度明显更快（曲线斜率）。(C) g-NK 细胞 + mAb 的连续杀伤率（1E:2T+）明显更高。绘制的杀伤事件发生在具有一个或多个突触的孔中。(D) 纳米孔的代表性图像。P 值由 Fisher 精确检验确定。使用 Kaplan-Meier 分析和对数秩检验 (Mantel-Cox、趋势和 Gehan-Breslow-Wilcoxon) 生成 P 值。
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis 的原理 人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集 多态串联重复在免疫景观上形状的单细胞基因表达 蛋白质生成进化扩散 注释冷冻卷：机器学习挑战 胎盘猪中的胎盘HIGF1纳米颗粒基因治疗在肝脂质和葡萄糖代谢相关的信号通路中以胎儿性别特异性方式改善胎儿生长限制相关的变化 西尼罗河病毒在欧洲传播的生物气候建模，特别关注乌克兰 单元格中的信号：用于治疗的多模式和上下文化的机器学习基础 SPAMTP：空间代谢组学和转录组学数据的综合统计分析和可视化 使用捕获的离子迁移率和DDAP 通过成对的细胞表面和病毒1 增强了慢病毒基因递送到哺乳动物细胞 坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础 Devider：多种单倍型的长阅读重建 pyr1生物传感器驱动的全基因组CRISPR筛选，用于改善Kluyveromyces Marxianus的单甲苯样产生 果糖-2,6-双磷酸盐恢复TDP-43病理 - bean（psophocarpus tetragonolobus）
蛋白质tau的抽象聚集定义了tauopathies，其中包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆。特定的神经元亚型有选择地容易受到tau聚集的影响，随后的功能障碍和死亡，但潜在的机制尚不清楚。系统地揭示了控制人类神经元中Tau聚集体积累的细胞因子，我们在IPSC衍生的神经元中进行了基于基因组CRISPRI的修饰筛网。屏幕发现了预期的途径，包括自噬，以及意外的途径，包括ufmylation和GPI锚构成。我们发现E3泛素连接酶CUL5 SOCS4是人类神经元中tau水平的有效修饰符，泛素化tau，与小鼠和人类中的auopanty的脆弱性相关。线粒体功能的破坏会促进tau的蛋白酶体错误处理，从而产生tau蛋白水解片段