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HT DNA高灵敏度试剂试剂盒 701587 HT DNA 5K标记701637 HT DN 用脑线技术革命性的神经退行性疾病研究 DNA NGS 3K分析用户指南 FFA120分析快速指南LabChip®GX触摸/GXII触摸 PPI抑制剂的药理表征的最佳实践。 单链DNA 7K梯子插入 使用Omni Bead Ruptor 4 Bead Mill均质器从Turbatrix Aceti提取DNA。 NextFlex®快速XP V2 DNA-Seq Kit 全基因组DNA和蛋白质从Omni珠子破裂4珠磨机均质器上从大肠杆菌K12细胞中提取。 激酶抑制剂的动力学结合和K 的测定 hESC衍生的心肌细胞筛查平台确定了SARS-COV-2病毒进入的新型抑制剂 直接用于免疫疗法的细胞计数测定。 金黄色葡萄球菌S.金黄色葡萄球菌UAMS-1（XEN40） CRISPR耗竭可以对复杂样品中病毒和细菌种群的敏感鉴定。 现象线粒体污渍 cosmosid-hub 16S数据上传的快速指南 多重性无复杂性。 慢病毒颗粒 LabChip GX触摸小RNA分析。
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口服FXIIA抑制剂KV998086抑制FXIIA和单链FXII介导的Kallikrein Kinin Kinin Kinin系统激活
结果：旨在靶向其催化结构域的FXIIA抑制剂也有效抑制了RFXII-T的酶促活性，并且这些化合物的PIC 50 s与RFXIIA和RFXII-T线性相关（RFXII-T）（r 2 = 0.93）。kv998086，一种有效的口服FXIIA抑制剂（IC 50 = 7.2 nm）抑制了硫酸葡萄糖（DXS）刺激的血浆Kallikrein和FXIIA的产生，以及人类血浆中高分子量酶基因组（HK）的裂解。KV998086还抑制了来自补充RFXII-T的FXII敲除小鼠血浆中的RFXII-T介导的HK裂解（P <0.005），并被多磷酸或DXS刺激。口服施用的KV998086保护小鼠免受1）结肠和喉气管组织中Capteropril诱导的Evans蓝色泄漏，以及2）封闭了Carrageenan诱导的血浆HK消耗和PAW水肿。
1D磁MX3单链（M = Cr，V和X = Cl，Br，I）
阿尔茨海默氏病和相关痴呆症（AD/ADRD）是一个庞大的公共卫生威胁[1]。与非Latinx白人人口相比，黑人/非裔美国人（以下称为黑人）社区的AD发病率不成比例高，它们可能具有更多的危险因素（例如心脏健康问题）[2，3]。AD和风险因素的发生率通常归因于社会文化（例如歧视，种族主义，获得优质医疗保健和教育的机会）以及健康的结构性决定因素（例如，政府程序，政策）[4]和血管，体重指数和遗传因素[3，5-10]。此外，研究表明，黑人成人与非Latinx白人成年人的AD课程，症状严重程度和药物反应不同[3，6]。黑人的人也经历了早期的发病年龄，较少的apoeε4等位基因关联
通过质粒编码的单链胰岛素类似物的肌肉内表达长期控制胰岛素依赖性糖尿病
抽象的每日胰岛素注射对于治疗胰岛素依赖性抑制作用是必需的。但是，该过程痛苦和不便。因此，我们已经做出了探索努力，以建立一种替代方法来通过肌肉内注射编码单链胰岛素模拟（SIA）的质粒内注射连续胰岛素供应，从而提供了安全，有效且长期控制胰岛素依赖性糖尿病的方法。为了产生SIA，将短的动肽替换为自然胰岛素，以取代其原始的长且刚性的C肽。然后，使用合成启动子SP301来驱动骨骼肌细胞中SIA的有效和特异性表达。通过将pluronic L64和低压电孔（L/E）结合起来，将专门的基因递送技术应用于有效地通过肌肉内注射将构建的质粒转移到骨骼肌细胞中。通过这些努力，建立并改善了基于质粒的肌内基因表达系统系统，使其适用于基因治疗。质粒表达的SIA显示出与天然胰岛素相似的生物学功能。单个L/E-PSP301-SIA给药提供了约1.5个月的体内持续的SIA表达。此外，用L/E-PSP301-SIA治疗的糖尿病小鼠比接受其他治疗的糖尿病小鼠更健康。这种基于质粒的系统是安全治疗糖尿病的
分析高压氧气后成骨细胞中单链DNA损伤
摘要：（1）背景：高压氧（HBO）暴露会诱导可能导致DNA损伤的氧化应激，在人外周血血液淋巴细胞或非人类细胞中已经观察到了DNA损伤。在这里，我们研究了高压条件对两个人类成骨细胞系的影响：原代人成骨细胞，HOB和成骨肿瘤细胞系SAOS-2。（2）方法：在实验性高压腔（4 ATA，100％氧，37℃和4 H）或假暴露（1 ATA，空气，37℃和4小时）中，将细胞暴露于HBO。DNA损伤在暴露于碱性彗星测定后直接，在暴露后24小时检查，并检测γH2AX+53BP1共定位双链断裂（DSB）灶和细胞凋亡。用QRT-PCR测量了参与抗氧化功能的TGFß-1，HO-1和NQO1的基因表达。（3）结果：碱性彗星测定法显示HBO 4小时后两个细胞系的DNA损伤水平显着升高，而DSB焦点类似于假。γH2AX分析表明，这两种细胞系的凋亡都略有增加。暴露后HO-1在HOB和SAOS-2中的表达增加表明在这些细胞中诱导了抗氧化反应。此外，暴露后4小时，在HOB细胞中TGF-ß1的表达受到负面影响。（4）结论：总而言之，这项研究表明成骨细胞对高压高氧的DNA损伤作用敏感，HBO诱导的DNA损伤很大程度上由单链DNA断裂组成，这些损伤迅速修复。
使用单链圆形DNA
非编码重复膨胀会导致几种神经退行性疾病，例如脆弱的X综合征，肌萎缩性侧面硬化症/额颞痴呆和脊椎没收（SCA31）。必须研究这种重复的序列，以了解疾病机制并使用新颖的方法来防止它们。然而，合成寡核苷酸的合成重复序列由于不稳定，缺乏独特的序列而表现出二级结构的倾向。综合重复序列通常很难。在这里，我们采用了滚动圆扩增技术，使用微小的合成单链圆形DNA作为模板获得无缝的长重复序列。我们获得了2.5 - 3 KBP不间断的TGGAA重复序列，在SCA31中观察到，并使用限制消化，Sanger和Nanobore测序对其进行了确认。这种无细胞的体外克隆方法可能适用于其他重复膨胀疾病，并用于产生动物和细胞培养模型，以研究体内和体外的重复扩张疾病。
单分子DNA测序揭示的单链不匹配和损害模式
1 Center for Human Genetics and Genomics, New York University Grossman School of Medicine, USA 2 Department of Pediatrics, Department of Neuroscience & Physiology, Institute for Systems Genetics, Perlmutter Cancer Center, and Neuroscience Institute, New York University Grossman School of Medicine, USA 3 Cryos International Sperm and Egg Bank, Denmark 4 Department of Urology, University Hospitals Cleveland Medical Center, Case Western Reserve University School of Medicine, USA 5 Program美国病儿童医院彼得·吉尔根研究与学习中心，加拿大6. ‡对应：gilad.evrony@nyulangone.org摘要突变在整个生命的每个细胞的基因组中都积累，导致癌症和其他遗传疾病1-4。几乎所有这些镶嵌突变始于DNA的两条链中的核苷酸不匹配或损伤，如果未经修复或误用5。但是，当前的DNA测序技术无法解决这些初始的单链事件。在这里，我们开发了一种单分子的长读测序方法，该方法在存在于DNA的一条或两条链中时，可以实现单基分子的单分子保真度。它还检测到单链胞嘧啶脱氨酸事件，这是一种常见的DNA损伤。我们介绍了来自不同组织的110个样本，包括来自患有癌症的个体综合症的个体，并定义了第一个单链不匹配和损害特征。我们找到了这些单链特征与已知的双链突变特征之间的对应关系，从而解决了起始病变的身份。与仅缺乏聚合酶校对的样品相比，在不匹配修复和复制性聚合酶校对缺乏的肿瘤均显示出独特的单链错配模式。在线粒体基因组中，我们的发现支持一种主要发生在复制过程中的诱变机制。由于先前研究询问的双链DNA突变只是突变过程的终点，因此我们在单分子分辨率下检测启动单链事件的方法将启用有关在多种情况下突变如何在癌症和年龄中出现的新研究。
环状单链 DNA 是一种优良的同源性 - ...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 12 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.01.518578 doi：bioRxiv preprint
使用长单链寡核苷酸供体在秀丽隐杆线虫中高效地进行 CRISPR/Cas9 介导的大型插入
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 9 月 27 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.09.26.509570 doi：bioRxiv 预印本