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蛋白质印迹信号的半定量分析
该协议正在从Bio-Rad的手册中创建用于分析软件Imagelab的调整组件。使用此处描述的协议分析的数据出现在以下出版物中：Zeitler AF，Gerrer KH，Haas R，Jiménez-Soto LF。使用无污渍技术在感染测定中优化了半定量印迹分析。J微生物虫。2016年7月; 126：38-41。 doi：10.1016/j.mimet.2016.04.016。EPUB 2016年5月3日。PMID：27150675。Jiménez-Soto LF，HaasR。幽门螺杆菌的CAGA毒素：大量产量，但量相对较低。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。 PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。 和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。 Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。
g4access识别G Quadruplexes及其与开放的染色质和印迹控制区域的关联
后唑启动子富集于次级DNA结构形成基序中，例如G-四链体（G4S）。在这里，我们描述了“ G4Access”，这是一种通过核酸酶消化与开放染色质相关的分离和序列G4的方法。g4Access是抗体和交联的非依赖性和富集的计算预测G4S（PG4S），其中大多数在体外得到了证实。使用人和小鼠细胞中的G4ACCESS，我们鉴定出与核小体排除和启动子转录相关的细胞类型的G4富集。G4ACCESS允许测量G4配体处理后G4曲目使用的变化，HDAC和G4解旋酶抑制剂。将G4ACCESS应用于来自相互杂交小鼠交叉的细胞表明G4在控制活动印迹区域中的作用。一致地，我们还观察到G4ACCESS峰是未甲基化的，而PG4S的甲基化与DNA上的核小体重新定位相关。总体而言，我们的研究为研究细胞动力学的G4提供了一种新工具，并突出了它们与开放染色质，转录及其对DNA甲基化的拮抗作用的关联。
基于群感淬灭的磁性分子印迹聚合物制备及其对信号分子吸附 ...
收稿日期： 2024−10−19 修回日期： 2024−11−13 接受日期： 2024−11−18 DOI ： 10.20078/j.eep.20241104 基金项目： 国家自然科学基金资助项目 （ 62218901 ） 第一作者： 孙俊强 （ 2000— ）， 男 ， 广东珠海人 ， 硕士研究生 ， 主要研究方向为磁性分子印迹技术。 E-mail ： sjq@gzhu.edu.cn 通讯作者： 瞿芳术 （ 1984— ）， 男 ， 福建宁德人 ， 教授 ， 主要研究方向为膜法水处理技术。 E-mail ： qufs@gzhu.edu.cn
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1，它们在不同类型的细胞中在母体染色体上处于沉默状态。在此亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（Mirg）和 C/D-box snoRNA（Rian）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并生成了 Rian-/- mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5' 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
在多发性骨髓瘤的患者治疗后，间充质基质细胞转录组的印迹仍然存在
摘要：简介。多发性骨髓瘤（MM）是B细胞肿瘤，其特征是骨row（BM）室中恶性血浆细胞（MM细胞）的克隆膨胀。新诊断的MM患者的 BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。 患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。 我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。 方法。 在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。 结果。 转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。 即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。 尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。 结论。 我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。方法。在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。结果。转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。结论。我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。
可生物降解磁性分子印迹抗癌药物载体用于多西紫杉醇的靶向递送
摘要：分子印迹可生物降解聚合物因其靶向识别和生物相容性的能力在药物输送方面受到了广泛关注。本研究报告了一种新型荧光活性磁性分子印迹药物载体（MIDC），该载体使用葡萄糖基可生物降解交联剂合成，用于输送抗癌药物多西紫杉醇。通过扫描电子显微镜（SEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、X 射线衍射光谱和振动样品磁强计（VSM）对磁性分子印迹聚合物（MMIP）进行了表征。MMIP 的磁化值为 0.0059 emu g − 1，与多西紫杉醇的结合能力为 72 mg g − 1。进行了体外和体内研究以观察 MIDC 在药物输送中的有效性。细胞活力测定表明 MMIP 对健康细胞没有毒性作用。利用MMIP的磁性，只需将外部磁场施加于小鼠（加载20分钟后）并拍摄X射线图像，即可快速识别目标部位的药物载体。因此，基于MMIP的新型药物载体可以在不影响健康细胞的情况下将药物输送到目标部位。
（A-D）图1B中使用的样品的蛋白质印迹分析。 （a）控制细胞，空N端
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分子印迹的聚合物传感器在连续体中授权的赋予TGF -beta的选择性痕量检测
高级材料和光子纳米结构的整合可以提高生物调节功能，在临床方案和护理点诊断中至关重要，在这种情况下，简化的策略至关重要。在此，证明了一种分子印刷聚合物（MIP）光子纳米结构，它有选择地结合了转化生长因子-Beta（TGF-𝜷），其中连续体（BICS）中的结合状态增强了传感转导。作为合成抗体基质的MIP并与BIC共振相结合，在印刷位点增强了对TGF- 𝜷的光学响应，从而通过光谱移位和光学杆模拟读数进行了彻底评估，从而增强了检测能力。验证强调了在尖刺的唾液中检测TGF-𝜷的MIP-BIC传感器能力，在生理浓度下达到了10 FM的检测极限，在生理浓度下达到0.5 pm的分辨率为0.5 pm，在患者中，高于鉴别阈值的两个量级量级的精确度。MIP量身定制的选择性由52的印迹因子突出显示，展示了其他分析物对干扰的传感器抗性。MIP-BIC传感器架构简化了检测过程，消除了对复杂的三明治免疫测定的需求，并证明了进行高精度定量的潜力。这将系统定位为生物标志物检测的强大工具，尤其是在现实世界中的诊断场景中。
用于顺序膜到...的双印迹纳米粒子
有效和位点特异性地递送治疗药物仍然是癌症治疗中的一个关键挑战。传统的药物纳米载体（如抗体-药物偶联物）由于成本高昂而通常无法获得，并且可能导致严重的副作用，包括危及生命的过敏反应。在这里，这些问题通过设计采用创新的双印迹方法制造的超分子剂来克服。开发的分子印迹纳米粒子 (nanoMIPs) 针对雌激素受体 α (ER 𝜶 ) 的线性表位，并装载有化疗药物阿霉素。这些 nanoMIPs 具有成本效益，并且可与商业抗体对 ER 𝜶 的亲和力相媲美。当材料与在大多数乳腺癌 (BC) 中过度表达的 ER 𝜶 特异性结合后，通过受体介导的内吞作用实现核药物递送。因此，在过度表达 ER 𝜶 的 BC 细胞系中会引发显著增强的细胞毒性，为精准治疗 BC 铺平了道路。通过在复杂的三维 (3D) 癌症模型中评估其药物疗效，为 nanoMIP 的临床应用提供了概念验证，这些模型无需动物模型即可捕捉体内肿瘤微环境的复杂性。因此，这些发现凸显了 nanoMIP 作为一类有前途的新型药物化合物用于癌症治疗的潜力。