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World File Search System印迹
载药双靶向氧化石墨烯基分子印迹复合材料及癌胚抗原识别
功能性氧化石墨烯（GO）由于其面积大、毒性低、表面带有多种功能基团等特性，在生物医学研究领域引起了广泛关注，1,2因此，GO在药物输送方面具有良好的应用前景。3例如，徐建军研究组报道了一种基于氧化石墨烯（GO）和MnWO4的多功能诊疗纳米平台，GO作为载体，由于非共价作用，对抗癌药物盐酸阿霉素（DOX）有较高的负载量，且可在较低的pH值下触发药物释放。4蒋建军研究组通过将DNA适体与聚多巴胺氧化石墨烯纳米片相结合，制备了一种刺激响应性纳米平台，用于可控药物的输送和释放，GO纳米片作为阿霉素（DOX）的纳米载体。 5 Li 的研究小组设计并合成了肝素和聚乙烯亚胺 - 叶酸修饰的氧化石墨烯，以靶向具有高 DOX 负载能力的生物材料，从而增强细胞摄取。6 尽管许多药物输送
（A-D）图1B中使用的样品的蛋白质印迹分析。 （a）控制细胞，空N端
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分子印迹的聚合物传感器在连续体中授权的赋予TGF -beta的选择性痕量检测
高级材料和光子纳米结构的整合可以提高生物调节功能，在临床方案和护理点诊断中至关重要，在这种情况下，简化的策略至关重要。在此，证明了一种分子印刷聚合物（MIP）光子纳米结构，它有选择地结合了转化生长因子-Beta（TGF-𝜷），其中连续体（BICS）中的结合状态增强了传感转导。作为合成抗体基质的MIP并与BIC共振相结合，在印刷位点增强了对TGF- 𝜷的光学响应，从而通过光谱移位和光学杆模拟读数进行了彻底评估，从而增强了检测能力。验证强调了在尖刺的唾液中检测TGF-𝜷的MIP-BIC传感器能力，在生理浓度下达到了10 FM的检测极限，在生理浓度下达到0.5 pm的分辨率为0.5 pm，在患者中，高于鉴别阈值的两个量级量级的精确度。MIP量身定制的选择性由52的印迹因子突出显示，展示了其他分析物对干扰的传感器抗性。MIP-BIC传感器架构简化了检测过程，消除了对复杂的三明治免疫测定的需求，并证明了进行高精度定量的潜力。这将系统定位为生物标志物检测的强大工具，尤其是在现实世界中的诊断场景中。
在多发性骨髓瘤的患者治疗后，间充质基质细胞转录组的印迹仍然存在
摘要：简介。多发性骨髓瘤（MM）是B细胞肿瘤，其特征是骨row（BM）室中恶性血浆细胞（MM细胞）的克隆膨胀。新诊断的MM患者的 BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。 患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。 我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。 方法。 在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。 结果。 转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。 即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。 尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。 结论。 我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。方法。在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。结果。转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。结论。我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1，它们在不同类型的细胞中在母体染色体上处于沉默状态。在此亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（Mirg）和 C/D-box snoRNA（Rian）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并生成了 Rian-/- mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5' 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
摘要 印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1 ，它们在不同细胞类型的母体染色体上处于沉默状态。在该亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，从而产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（ Mirg ）和 C / D-box snoRNA（ Rian ）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并产生了 Rian − / − mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian ）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5′ 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
利用分子印迹聚合物多重检测慢性肾脏病生物标志物的即时检测传感平台
慢性肾病 (CKD) 是影响人群的最严重的非传染性疾病之一。早期患者没有明显症状，直到发展为危及生命的终末期肾衰竭。因此，早期诊断 CKD 非常重要，以便进行治疗干预和进展监测。本文报道了一种即时诊断 (POC) 传感平台，使用采用新型表面分子印迹技术制备的还原氧化石墨烯/聚多巴胺分子印迹聚合物 (rGO/PDA-MIP)，可同时检测三种 CKD 生物标志物，即肌酐、尿素和人血清白蛋白 (HSA)。开发了一种具有差分脉冲伏安法 (DPV) 功能的多通道电化学 POC 读出系统，结合表面 MIP 电极，可同时检测这三种生物标志物。该传感平台对所有三种分析物的检测限 (LoD) 均达到创纪录的飞摩尔水平，检测范围广，涵盖了它们的生理浓度。通过测量健康对照者和 CKD 患者的血清和尿液中的这些分析物进行临床验证。与医院获得的结果相比，平均回收率为 81.8–119.1%，而该平台更具成本效益、用户友好性，并且需要的样本到结果时间更短，显示出在资源有限的环境中部署用于早期诊断和跟踪 CKD 进展的潜力。
天蓝色影像系统
图 5. 使用 AzureRed 和化学发光 Western Blot 同时检测总蛋白。通过 SDS-PAGE 分离 2 倍连续稀释的 HeLa 裂解物并转移到 PVDF 膜上。半干转移完成后，用 AzureRed 总蛋白染料对膜进行染色。然后用 Azure 化学发光印迹封闭缓冲液封闭印迹，然后与小鼠抗 GAPDH 孵育。用 Azure 印迹洗涤缓冲液洗涤印迹 3 次，然后用 Azure 山羊抗小鼠 HRP 二抗孵育。用 Radiance ECL 底物检测化学发光信号。底物孵育后，对印迹进行成像以产生总蛋白染色和 GAPDH 蛋白的叠加。AzureRed 显示为绿色，GAPDH 显示为灰色。
鉴定G3BP驱动应激颗粒形成的小分子抑制剂 基于元基因组学的 聚合物
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