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World File Search System卵巢癌
上皮性卵巢癌的抗体疗法
其原因是缺乏有效且可耐受的治疗选择，以及晚期疾病时症状不典型 [2]。卵巢癌包含多种类型的癌症，包括上皮性卵巢癌、生殖细胞卵巢肿瘤、性索间质肿瘤、小细胞癌和卵巢癌肉瘤。上皮性卵巢癌约占所有卵巢癌的 85%–90% [3]，且具有多种亚型。其中，高级别浆液性癌 (HGSC) 最为常见，占卵巢癌的 70% 以上 [4]。上皮性卵巢癌可分为两种主要类型：1 型和 2 型。1 型上皮性卵巢癌包括低级别浆液性癌、粘液癌、子宫内膜样癌和透明细胞癌，这些癌的侵袭性较低，因为它们倾向于局部生长和晚期转移 [5]。 2 型上皮性卵巢癌包括高级别浆液性癌、癌肉瘤和未分化癌，这些癌具有生物侵袭性，通常出现在疾病晚期，小体积原发性病变转移的风险较高 [6]。1 型肿瘤的特征是 ARID1A、BRAF、CTNNB1、KRAS、PIK3CA 和 PTEN 的基因组变异，而 2 型肿瘤的特征是 TP53 和 BRCA 的基因组变异 [7]。
辐照癌细胞和cow豆镶嵌病毒的共同形成的疫苗可改善卵巢癌排斥
卵巢癌在女性的癌症死亡中排名第五，大多数患者被诊断出患有晚期和传播疾病。手术延迟和化学疗法消除了大部分肿瘤负担，并提供了短暂的缓解。但是，大多数患者经历了癌症复发，并最终屈服于该疾病。因此，迫切需要开发疫苗以促进抗肿瘤免疫力并防止其复发。在这里，我们开发了由辐照的癌细胞（ICC，提供抗原）和cow豆马赛克病毒（CPMV）佐剂组成的疫苗制剂。更具体地说，我们比较了ICC和CPMV的共同成型与混合物的疗效。具体而言，我们比较了ICC和CPMV通过天然CPMV –细胞相互作用或化学耦合与Pegypation CPMV和ICC的混合物键合的共配制，其中CPMV的脉络化会导致ICC相互作用。流式细胞仪和共聚焦成像提供了对疫苗组成的见解，并使用散布卵巢癌的小鼠模型测试了疫苗的组成及其功效。67％接受共同成型CPMV-ICC的小鼠在初始
辐照癌细胞和cow豆镶嵌病毒的共同形成的疫苗可改善卵巢癌排斥
卵巢癌在女性的癌症死亡中排名第五，大多数患者被诊断出患有晚期和传播疾病。手术延迟和化学疗法消除了大部分肿瘤负担，并提供了短暂的缓解。但是，大多数患者经历了癌症复发，并最终屈服于该疾病。因此，迫切需要开发疫苗以促进抗肿瘤免疫力并防止其复发。在这里，我们开发了由辐照的癌细胞（ICC，提供抗原）和cow豆马赛克病毒（CPMV）佐剂组成的疫苗制剂。更具体地说，我们比较了ICC和CPMV的共同成型与混合物的疗效。具体而言，我们比较了ICC和CPMV通过天然CPMV –细胞相互作用或化学耦合与Pegypation CPMV和ICC的混合物键合的共配制，其中CPMV的脉络化会导致ICC相互作用。流式细胞仪和共聚焦成像提供了对疫苗组成的见解，并使用散布卵巢癌的小鼠模型测试了疫苗的组成及其功效。67％接受共同成型CPMV-ICC的小鼠在初始
卵巢癌中的聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂的抗性
卵巢癌（OC）是最常见的妇科恶性肿瘤之一。OC的预后最差和死亡率最高。根据美国癌症协会（Siegel等，2022年）的数据，仅在2022年，仅在2022年就估计了超过19,000例新的OC和12,000例死亡。oc是女性中第七种最常见的恶性肿瘤类型，也是全球死亡率的第八个原因（Gaona-Luviano等，2020）。早期患者的预后更好，但大多数患者在晚期阶段被诊断出来。上皮OC在晚期患者中约为80％。手术伪造和基于铂的化学疗法（例如卡铂和紫杉醇）是一线治疗方案。然而，这些治疗的长期结果并不令人满意。DNA损伤修复缺陷存在于各种肿瘤细胞中。这是肿瘤起始和肿瘤疗法的机制之一。由BRCA基因编码的蛋白质与通过同源重组（HR）途径的DNA双链损伤有关。乳腺癌1/2基因（BRCA1/2）以及其他参与同源重组修复（HRR）基因突变或功能可能会导致同源重组率（HRD），从而导致细胞中的恶性转化（Chiappa等，2021）。parpi已成为OC的分子靶向治疗策略。研究表明，Parpis可以显着改善OC的自由生存（PFS）和总生存率（OS），尤其是在新诊断和通过“综合杀伤力”机制，聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）阻止HRD肿瘤细胞中DNA单链断裂的修复，积累了大量DNA双链链破裂（DSB）（DSB），导致肿瘤细胞的死亡，从而表现出肿瘤的死亡，从而表现出抗肿瘤的死亡。 Al。，2021）。
卵巢癌为靶向药物：PARP抑制剂，抗...
1匈奴癌症代谢的主要实验室，湖南癌症医院，Xiangya医学院癌症医院，中部南大学，中国长沙，中国匈奴，洪南2号公共服务平台，湖南妇科肿瘤肿瘤临床临床研究中心，霍南，荷兰，亨南，亨南，医院，科学学院。技术，武汉，中国武汉，第4个实验放射肿瘤学系，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦，美国，美国临床药理学系5号，匈奴药物遗传学临床药理学系，国家临床研究中心，老年疾病临床研究中心，西安吉亚医院，西南大学，工程学，工程学，匈牙利，匈牙利，匈牙利大学，纽约大学，中央南大学教育部的药物基因组学
PARP抑制剂和卵巢癌的总生存期，在所有情况下都建议重新评估
卵巢癌中的抽象PARP抑制剂一直是过去十年的突破性疗法，受到积极试验结果的驱动，并得到了原始药理原理的支持。然而，有了成熟的数据，有害的生存结果导致2022年在美国食品和药物管理局（FDA）中最先进的环境指示中所有认可的PARP抑制剂（作为第三或后续行中的单一疗法）中的所有批准的PARP抑制剂。还限制了另外两个迹象，作为复发后的维护。在这项工作中，基于每种环境中汇总的荟萃分析，我们质疑Oncol-Ogy的独特情况：在前线环境中可以看到生存益处，同时，以后线的生存下降。这一原始特征是由PARP抑制剂的独特生物学作用（通过合成致死性）在卵巢癌和同源修复缺乏的患者中解释的。另一种解释可能是试验设计：以后的线减少可以部分解释为什么在早期环境中看到有益的结果，只是避免了这些试验中实验组中PARP抑制剂的晚期暴露。在某些试验中看到的高跨界率进一步支持了这一替代假设。 我们认为，我们的分析和最新的PARP抑制剂生存结果值得重新评估这些化合物在卵巢癌治疗景观中的位置。在某些试验中看到的高跨界率进一步支持了这一替代假设。我们认为，我们的分析和最新的PARP抑制剂生存结果值得重新评估这些化合物在卵巢癌治疗景观中的位置。
靶向代谢通量可逆转卵巢癌的转移性转变
上皮性卵巢癌进展过程中的球体形成与腹膜器官定植、疾病复发和不良预后相关。尽管已证明癌症进展与转化细胞内的代谢变化有关并受其驱动，但代谢动力学与转移性形态转变之间的可能关联仍未被探索。为了解决这个问题，我们进行了定量蛋白质组学研究，以确定与高级别浆液性卵巢癌系 OVCAR-3 的三种不同形态（2D 单层和两种几何上独立的三维球体状态）相关的蛋白质特征。将蛋白质状态整合到基因组规模的代谢模型中，使我们能够为 OVCAR-3 细胞系的每个形态阶段构建特定于上下文的代谢模型，并系统地评估它们的代谢功能。我们利用这些模型获得了驱动疾病的代谢反应模块，并阐明了基因敲除策略以减少与疾病进展相关的代谢改变。我们探索了 DrugBank 数据库以挖掘药剂，并评估了药物在抑制癌症进展方面的作用。最后，我们通过实验验证了我们的预测，证实了我们预测的药物之一：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦能够破坏转移性球状形态，而不会对未转化的基质间皮单层细胞产生任何细胞毒性作用。
2023; 14（5）：707-716。 doi：10.7150/jca.81050研究论文基于卵巢癌细胞的DNA链位移
当前的癌症检测方法在很大程度上取决于相应癌症抗原的成分分析。缺乏卵巢癌筛查的有效且简单的临床方法，这阻碍了早期对卵巢癌及其治疗的鉴定。为了开发一种简单而快速的方法来定量分析卵巢癌，我们开发了一种基于DNA链位移的方法，并在5分钟内通过一步等温反应在5分钟内完成了miR-21的快速检测。荧光强度轨迹与miR-21浓度在100 fm – 100 nm的范围内具有良好的线性关系，下限为6.05 pm。这种检测方法简单，更快且准确。此外，它可以通过更改toehold的预设序列来检测其他癌症的miRNA生物标志物。
卵巢癌治疗进展及铂类耐药患者未满足的治疗需求：叙述性综述
观察 本综述总结了铂类耐药卵巢癌的当前和发展中的治疗前景，重点关注新型化合物的开发。生物和靶向疗法，如贝伐单抗和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂——最初在铂类耐药环境中获得批准，但后来被撤回——现在用于前期或铂类敏感环境，延长了铂类敏感的持续时间并推迟了非铂类药物的使用。维持治疗的使用增加以及强调在一线治疗之外使用铂类药物，很可能与患者在被指定为铂类耐药卵巢癌之前接受的铂类治疗线数增加有关。在这种当代环境下，最近对铂类耐药卵巢癌的试验大多结果不佳，自贝伐单抗联合化疗获批以来，没有一项试验对无进展生存期或总生存期产生临床显著影响。尽管如此，许多新疗法正在接受评估；初步结果令人鼓舞。重点关注生物标志物指导的治疗和患者选择可能会在寻找治疗铂耐药性卵巢癌的新疗法方面取得更大的成功。