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World File Search System卵母细胞
2023 年报告
我们将患者置于我们努力的中心，根据个人需求定制生育治疗，以实现最佳结果。我们的综合服务包括人工授精，即将准备好的精液策略性地放入子宫；体外受精 (IVF)，在实验室环境中结合卵子和精子；以及卵胞浆内单精子注射 (ICSI)，这是一种增强受精的精准技术。卵子捐赠和精子捐赠为那些无法使用自己的配子怀孕的人提供了可能性。此外，我们开创性的生育力保存方法，包括卵母细胞玻璃化冷冻，保障了成为母亲的潜力。先进的孵化技术，如延时摄影，提供了对胚胎发育早期阶段的独特一瞥，为夫妇提供了与该过程的深度个人联系。此外，我们正在整合人工智能来增强我们的流程，并不断在该领域开展研究，以保持领先地位
年会2024计划VS6
Sirard博士的广泛研究导致了350多个同行评审的出版物和许多奖项，包括Leo Pariseau奖和国际胚胎转移协会先驱奖。他的领导职务，包括在CFAS董事会中，以及100多名研究生的指导强调了他对该领域的深远影响。Sirard博士的职业生涯体现了生殖科学方面的卓越，并致力于推进Laval University的完整教授兼加拿大繁殖基因组研究主席Marc-AndréSirard博士，为生殖医学和科学做出了巨大的贡献。自1987年加入Laval并于1990年被任命为工业主席以来，他一直是动物和人类生殖研究的开创性力量。他的开创性工作包括开发用于体外成熟和排卵刺激的先进方法，尤其是在牛中，这加深了我们对卵母细胞和卵巢卵泡中基因表达的理解。
进化上保守的精子因子 DCST1 和 DCST2 是配子融合所必需的
摘要 为了触发配子融合，精子需要激活分子机制，其中精子 IZUMO1 和卵母细胞 JUNO（IZUMO1R）相互作用在哺乳动物中起着至关重要的作用。尽管最近已经确定了一组参与此过程的因子，但尚未报道在脊椎动物和无脊椎动物中都能发挥作用的共同因子。在这里，我们首先证明进化保守的因子树突状细胞表达的七个跨膜蛋白结构域 1（DCST1）和树突状细胞表达的七个跨膜蛋白结构域 2（DCST2）对小鼠的精子-卵子融合至关重要，这已通过基因破坏和互补实验得到证实。我们还发现另一个与配子融合相关的精子因子 SPACA6 的蛋白质稳定性受到 DCST1/2 和 IZUMO1 的不同调节。因此，我们认为精子通过整合各种分子途径来确保哺乳动物的正常受精，其中包括经过近十亿年进化而形成的进化保守的系统。
DIPA-CRISPR 是一种简单易行的昆虫基因编辑方法
目前昆虫基因编辑的方法需要将材料微注射到早期胚胎中。这严重限制了基因编辑在大量昆虫物种中的应用，特别是那些生殖系统无法获得早期胚胎进行注射的昆虫物种。为了克服这些限制，我们报告了一种简单易用的昆虫基因编辑方法，称为“直接亲本”CRISPR（DIPA-CRISPR）。我们表明，将 Cas9 核糖核蛋白 (RNP) 注射到成年雌性的血腔中可有效地在发育中的卵母细胞中引入可遗传的突变。重要的是，市售的标准 Cas9 蛋白可直接用于 DIPA-CRISPR，这使得这种方法非常实用和可行。DIPA-CRISPR 能够在无法应用传统方法的蟑螂和模型甲虫 Tribolium castaneum 中实现高效的基因编辑。由于其简单性和可及性，DIPA-CRISPR将极大地扩展基因编辑技术在各种昆虫中的应用。
第9届鱼类配子生物学的国际研讨会
Goro Yoshizaki博士是东京海洋科学技术大学（TUMSAT）（日本）的水生生物物种生殖生物技术研究所（IRBAS）现任主任。他完成了B.Sc.1988年从东京渔业大学获得水产养殖，并于1993年获得同一大学的博士学位。 他的研究生研究专注于使用彩虹鳟鱼的转基因技术的发展。 后来他加入了美国的德克萨斯理工大学，是一名博士后研究员，他的研究重点是阐明鱼类，两栖动物和哺乳动物中卵母细胞成熟的机制。 1995年，Yoshizaki博士被任命为东京渔业大学的助理教授。 随后，他于2012年成为Tumsat的教授，并于2020年成为IRBAS主任。 迄今为止，他已经发表了250多个同行评审的论文，并监督了83个硕士和21 ph。 D.学生。 除了他对生殖细胞操纵技术的研究外，吉扎基博士还积极从事有关鱼类脂肪酸代谢的研究。 此外，他是日本海洋生物技术学会的现任主席。1988年从东京渔业大学获得水产养殖，并于1993年获得同一大学的博士学位。他的研究生研究专注于使用彩虹鳟鱼的转基因技术的发展。后来他加入了美国的德克萨斯理工大学，是一名博士后研究员，他的研究重点是阐明鱼类，两栖动物和哺乳动物中卵母细胞成熟的机制。1995年，Yoshizaki博士被任命为东京渔业大学的助理教授。 随后，他于2012年成为Tumsat的教授，并于2020年成为IRBAS主任。 迄今为止，他已经发表了250多个同行评审的论文，并监督了83个硕士和21 ph。 D.学生。 除了他对生殖细胞操纵技术的研究外，吉扎基博士还积极从事有关鱼类脂肪酸代谢的研究。 此外，他是日本海洋生物技术学会的现任主席。1995年，Yoshizaki博士被任命为东京渔业大学的助理教授。随后，他于2012年成为Tumsat的教授，并于2020年成为IRBAS主任。迄今为止，他已经发表了250多个同行评审的论文，并监督了83个硕士和21 ph。D.学生。除了他对生殖细胞操纵技术的研究外，吉扎基博士还积极从事有关鱼类脂肪酸代谢的研究。此外，他是日本海洋生物技术学会的现任主席。
5：动物获取和处置政策与准则
1。动物：包括活体动物，胚胎，卵母细胞和精子，胚胎干细胞以及用于创建遗传变化动物菌株的DNA或RNA构建体。2。农业动物：任何肉类，鸡蛋或牛奶的动物都可以用于人类或动物食品。这包括牛，猪，绵羊，山羊，家禽，野鸟，鲑鱼，鳟鱼，罗非鱼，cat鱼和其他商业鱼类。兔子，子宫颈和含量也可以饲养供消耗。3。遗传改变的动物：使用基因突变，插入，缺失或基因编辑等基因工程技术改变了其遗传物质的任何动物或后代。WSU与其他实体之间遗传变化的材料的转移受技术转移协议和IBC的约束。4。材料转移协议（MTA）：MTA是一份合同，当收件人打算将其用于自己的研究目的时，该合同负责管理两个组织之间有形研究材料的转移。MTA定义了提供者和收件人在材料和任何材料方面的权利
核孔蛋白灶是应力敏感的凝聚力，可用于秀丽隐杆线虫核孔组装
核孔（NUPS）组装核孔，形成核质和细胞质之间的渗透屏障。核苷也位于胞质灶中，提议充当孔隙组装中间体。在这里，我们表征了完整动物秀丽隐杆线虫中细胞质NUP灶的组成和发生率。我们发现，在年轻的非压力动物中，NUP灶仅出现在发育的精子，卵母细胞和胚胎，表达高水平核孔蛋白的组织。焦点是高度有粘性FG重复核苷（FG-Nups）的冷凝物，它们通过翻译后修饰和伴侣活性在细胞质中的溶解度极限接近其溶解度极限。只有一小部分FG-NUP分子集中在NUP灶中，后者在M期溶解，并且对于核孔组装而言是可分配的。核孔蛋白的凝结通过压力和增长而增强，并且在后有丝分裂神经元中单个FG-NUP的过表达足以诱导异位凝结和生物麻痹。我们推测NUP焦点是非必需的且潜在的毒性冷凝物，其组装在健康细胞中被积极抑制。
Anastasia Shihabi -PhD学生（Terret/Verlhac团队，...
3周实验室课程（2021年9月 + 2022年9月）：遗传学：创建基因组文库和免疫功能屏幕；细胞生物学：爪蟾卵母细胞和永生细胞的培养，细胞同步，蛋白质印迹，免疫荧光；生物化学：在计算机克隆中，重组蛋白的纯化；发育生物学：秀丽隐杆线虫（父亲成分的命运），斑马鱼，异武（胚胎轴，体外胃肠道），鸡肉，果蝇（转基因胚胎分析），小鼠（胚胎培养，器官，器官，器官，器官文化，转基因胚胎）理论（20221年10月2022年）：2022年1月2022年）：发育和干细胞生物学；遗传学；分子生物学和生物化学；免疫学伊拉斯mus+计划交换：里斯本，葡萄牙（里斯本大学科学学院）30个ECTS（2022年1月至2022年1月）：实习细胞周期监管实验室（Monica Bettencourt-Dias）（CF专业经验）早期发育，生长调节，模式，细胞机制在Roscoff开发transreg课程（2022年12月）：使用海胆模型（微注射，配子收集，细胞周期抑制剂...）
2025; 16（6）：2026-2040。 doi：10.7150/jca.104472研究论文识别轮毂基因的诊断和预后三重阴性乳房C
简介：三阴性乳腺癌（TNBC）的特征是没有雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达。它具有高度侵入性和侵略性，使其成为预后最差的乳腺癌的亚型。目前，全身化疗是主要的治疗选择，但靶向疗法仍然无法使用。因此，迫切需要确定新型的生物标志物来早期诊断和治疗TNBC。方法：我们对转录组和甲基化数据进行了综合分析，以鉴定甲基化调节的差异表达基因（MDEGS）。基因本体论（GO）分析，基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书，以及蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析，以研究HUB基因对TNBC诊断和预后的影响。随后，使用逆转录定量PCR（RT-QPCR）和定量甲基化特异性PCR（QMSP），在TNBC细胞系MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞系MCF-10A中验证了关键基因的表达水平和DNA甲基化模式。结果：通过转录组分析积分分析确定了98个上调和87个下调基因。通过融合甲基化数据，我们进一步鉴定了22种具有高甲基化表达（甲基甲基甲基化）和32个基因，而高甲基化表达较低（高甲基化）。Kaplan-Meier生存分析表明，KIF11，CCNB1和PLK1与TNBC中较高的危险比（HR> 1，p <0.05）相关。低位级主要参与核分裂，细胞器裂变，纺锤体形成，染色体和动孔发育以及蛋白质结合。KEGG途径分析表明，这些基因富含孕酮介导的卵母细胞成熟，细胞周期调节和卵母细胞减数分裂。超高与细胞增殖，激素反应，疼痛，细胞外基质组成以及与硫化合物，肝素和糖胺聚糖的结合有关。PPI网络分析确定了七个中心基因-EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23 - 它们在TNBC组织中都显着过表达并彼此正相关（p <0.05）。接收器的工作特性曲线分析表明，曲线下的面积（AUC）的所有七个基因都超过0.9（p <0.05），表明诊断潜力很强。体外验证实验表明，与MCF-10A细胞相比，MDA-MB-231细胞表现出较高的KIF11，CCNB1和PLK1的mRNA表达水平，而其DNA甲基化水平较低。结论：这项研究确定了七个少量级，包括EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23，它们参与了细胞周期和有丝分裂过程的调节，并且具有TNBC的诊断生物标志物的重要性。值得注意的是，KIF11，CCNB1和PLK1的表达升高与TNBC患者的预后不良有关。这些发现有助于提高对表观遗传学分子机制的理解
接受化疗的女性生育力保存的未来
细胞毒性化疗一直是癌症治疗的主要手段，但与许多全身不良反应有关，包括对生育能力和内分泌健康的影响。不可逆的卵巢损伤和卵泡耗竭是化疗的副作用，可导致不孕和过早绝经，这两者都是年轻癌症患者的主要担忧。值得注意的是，许多女性会继续保留生育能力，但不幸的是，现有的策略并不能完全解决问题。最重要的是，卵母细胞和胚胎冷冻不能防止癌症治疗引起的卵巢损伤，这可能导致长期激素分泌受损。不幸的是，激素替代疗法不能完全恢复内源性内分泌功能的丧失。此外，虽然 GnRH 激动剂是接受烷基化化疗以减少过早绝经风险的患者的标准治疗，但其疗效并不完整。缺乏更广泛有效的选择，部分原因是我们对不同治疗方法如何损害卵巢的了解不足。本文总结了两种常用化疗药物——环磷酰胺和顺铂（II）对卵巢功能和生育力的影响，并讨论了造成这种损害的机制。此外，我们还批判性地分析了当前开发新型生育力保护策略的研究途径，重点关注生育保护剂。