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巨细胞病毒感染在糖尿病性厄运患者中的作用
简介：厄运大理石通常与碳水化合物代谢的改变有关，范围从葡萄糖耐受性受损到明显的糖尿病（DM）。本研究旨在评估肢端肿瘤和伴随糖尿病患者的TNF-α和IL-10的血清浓度以及其他生化参数。此外，我们试图研究这些参数之间的关联。此外，这项研究还研究了该患者人群中巨细胞病毒（CMV）感染的患病率及其与TNF-α，IL-10和其他生化参数的潜在相关性。方法：使用市售ELISA试剂盒，在50例肢端肿瘤和伴随糖尿病和50个健康对照的患者中测量了TNF-α和IL-10的血清浓度。CMV DNA。结果：患有骨肥大和伴有糖尿病的患者的IGF-1，胰岛素，HOMA-IR，HOMA-IR，胆固醇，甘油三酸酯，LDL，VLDL，ALT，AST，AST，骨特异性碱性磷酸酶（BALP），TNF-α和IL-10与对照组相比，CMV感染，肢端肥大和糖尿病组的23.5％（12/50）检测到。与CMV阴性患者相比，在肢端肥大和糖尿病组中，CMV阳性患者的TNF-α和IL-10水平明显更高（均P <0.05）。结论：这项研究表明，TNF-α和IL-10水平升高与伴有糖尿病的峰值之间存在显着关联。需要进一步的研究来确定这些细胞因子在这些合并症的发病机理中是否起因果作用。患者观察到的ALT，AST和BALP水平的增加表明肢端肥大症与伴有糖尿病的潜在肝脏和骨骼受累。此外，与健康对照组相比，肢端肥大性和伴随糖尿病患者的CMV感染患病率更高，这表明CMV感染与该患者群体之间存在潜在的联系。有必要进行进一步的研究，以阐明这种关联的性质及其潜在的临床意义。
卷。 71不2025年2月24日 - 德国厄运
Micahnik先生于1959年毕业于宾夕法尼亚州艺术与科学的上校。虽然在宾夕法尼亚州的联合国裁员，但在传奇击剑大师La Jos Csiszar的指导下，他在围栏中获得了全身荣誉，并于1958年和1959年参加了东部决赛。毕业后一年，米卡尼克先生参加了1960年在罗马举行的三场奥运会游戏中的第一场比赛。他还参加了1964年东京运动会和1968年墨西哥城市运动会。在所有三种围栏武器（Épée，Foil and Saber）中都完成了，Micahnik先生的Forte先生是Épée，他在1960年赢得了美国国家冠军，并在1964年，1966年和1968年获得第二名。Mi Cahnik先生的Épée团队从1965年至1968年赢得了美国冠军，Micahnik先生在1965年和1969年在世界上麦卡比亚比赛中赢得了Indi Vidual冠军。
转运蛋白的厄运或命运：SLC6A1 在健康和疾病中的作用、新的分子靶点和新兴的治疗前景
作为溶质载体 6 (SLC6) 蛋白家族的第一位成员，γ -氨基丁酸 (GABA) 转运蛋白 1 (GAT1, SLC6A1 ) 在 GABA 从突触间隙进入神经元和星形胶质细胞的过程中起着关键作用。此过程有助于 GABA 随后储存在突触前小泡中。人类 SLC6A1 基因极易发生错义突变，导致患者出现癫痫等严重临床后果。SLC6A1 相关疾病的分子机制已被某种程度上辨别；现在已知许多 SLC6A1 突变会损害蛋白质折叠，从而无法到达质膜。本质上，一旦进入内质网 (ER)，GAT1 就会遵循一系列复杂的级联事件，从而实现有效的细胞内运输。这涉及与专门的分子伴侣结合，这些分子伴侣负责控制蛋白质折叠过程、寡聚化、通过高尔基体进行分类，并最终递送到细胞表面。整个过程在多个检查点受到严格的质量控制机制的约束。虽然大多数现有的功能丧失的 SLC6A1 变体会干扰折叠和膜靶向，但某些突变体仍保留了大量的表面表达。在这两种情况下，抑制 GAT1 活性都会破坏 GABAergic 神经传递，先于携带这些突变的个体出现疾病表现。神经系统令人着迷，需要系统的、开创性的研究努力来剖析与复杂神经系统疾病发作相关的精确分子因素，并发现更多非典型治疗靶点。最近的研究为一些错误折叠的 SLC6A1 变体带来了希望，这些变体可以通过小分子（即化学和药理学伴侣）来挽救，这些小分子作用于分泌途径中的多个上游靶点。我们在此强调药物伴侣作为治疗 SLC6A1 相关疾病的治疗策略的重要性。