doi:10.1155/2011/821019。PMID:21647461; PMCID:PMC3115007。2。Bechtold,M。L.,Brown,P.M.,Escuro,A.,Grenda,B.,Johnston,T.,Kozeniecki,M.,Limketkai,B.N.(2022)。何时指示肠内营养?肠胃外营养杂志,46(7),
单独处理食欲和厌恶信息的神经网络已经得到很好的描述。然而,大脑如何整合与同时出现的食欲和厌恶信息相关的竞争信号尚不清楚。特别是,尚不清楚同时出现的奖励如何调节整个大脑对厌恶事件的处理。在这里,我们在 fMRI 研究中利用四臂老虎机任务来测量在同时收到和不同时收到金钱奖励的情况下厌恶电击的表现。使用感兴趣区域 (ROI) 方法,我们首先确定了厌恶电击体验激活的区域,然后使用独立数据测量这种与电击相关的激活如何受到同时出现的奖励的调节。根据先前的文献和我们自己的初步数据,分析集中在背外侧前额叶皮层、前脑岛和后脑岛、前扣带皮层以及丘脑和体感皮层。我们假设这些 ROI 中对惩罚的神经反应会因同时存在的奖励而减弱。然而,我们没有发现任何 ROI 中同时存在的奖励会减弱对惩罚的神经反应的证据,也没有在探索性分析中发现同时存在的惩罚会减弱对奖励的神经反应的证据。总之,我们的发现与以下观点一致:负责处理奖励和惩罚信号的神经网络在很大程度上是彼此独立的,并且整体价值或效用的表示是通过在信息处理的后期阶段整合单独的奖励和惩罚信号而得出的。
丘脑下核(STN)对于行为控制至关重要。因此,其失调与包括帕金森氏病在内的神经和神经精神疾病有关。针对STN的深脑刺激(DBS)成功缓解了帕金森运动症状。 但是,情绪低落和抑郁症是情感副作用。 stn与para -Stn相邻,与食欲和厌恶行为相关。 针对STN的 DB可能会无意中调节para -Stn,导致厌恶。 另外,STN介导了厌恶。 为了研究STN和厌恶之间的因果关系,使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。 选择性启动子允许STN(例如PITX2)与Para -STN(TAC1)解离。 急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。 但是,只有STN刺激提示引起有条件的回避,并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。 电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应,以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态,复制了STN诱导的厌恶。 将STN识别为厌恶学习的来源,为情感影响贡献了神经生物学的基础。针对STN的深脑刺激(DBS)成功缓解了帕金森运动症状。但是,情绪低落和抑郁症是情感副作用。stn与para -Stn相邻,与食欲和厌恶行为相关。DB可能会无意中调节para -Stn,导致厌恶。另外,STN介导了厌恶。为了研究STN和厌恶之间的因果关系,使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。选择性启动子允许STN(例如PITX2)与Para -STN(TAC1)解离。急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。但是,只有STN刺激提示引起有条件的回避,并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应,以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态,复制了STN诱导的厌恶。将STN识别为厌恶学习的来源,为情感影响贡献了神经生物学的基础。
大脑奖励电路的核心组成部分伏击核(NAC)与广泛的行为和情绪状态有关。新兴证据主要是从最近的啮齿动物研究中借鉴的,这表明NAC在奖励和厌恶处理中的功能是多方面的。长时间的压力或药物使用会在NAC电路中诱导不良适应性神经元功能,从而导致病理状况。本评论旨在就NAC在动机行为调节中的作用提供全面和最新的见解,并突出需要进一步深入分析的领域。它综合了有关不同NAC神经元种群和途径有助于相反价值处理的最新发现。审查研究了一系列神经调节剂,尤其是单胺,如何影响NAC对各种动机状态的控制。此外,它探讨了诸如成瘾和抑郁等精神疾病的复杂基本机制,并评估了预期的干预措施以恢复NAC功能。
Maria Coromaina 1:2,3,3,*,Ashvin Ravi 3.4,4,5, Jaeyoung Kim 10.11,Gikashi Terao O。 'Connell 15.16,Mark Adolfsson 18,Martin Alda 19:20,Alfredson 21:Bernhard T. Baune Baune Bernhard T. Baune。 24,25,26, 36,37.38.39,Aiden Corin 40,Nina Dalkner 27,Udo Dannlowski 42,Franziska Tabea Fellendorf 27,Panagius Ferentinos 23:45,Andreas J. Forstner 37.39.46, 51,Melissa J.Maria Coromaina 1:2,3,3,*,Ashvin Ravi 3.4,4,5, Jaeyoung Kim 10.11,Gikashi TeraoO。'Connell 15.16,Mark Adolfsson 18,Martin Alda 19:20,Alfredson 21:Bernhard T. Baune Baune Bernhard T. Baune。 24,25,26, 36,37.38.39,Aiden Corin 40,Nina Dalkner 27,Udo Dannlowski 42,Franziska Tabea Fellendorf 27,Panagius Ferentinos 23:45,Andreas J. Forstner 37.39.46, 51,Melissa J.
数十年的研究将多巴胺神经元视为大脑的奖励中心,虐待药物“劫持”会导致成瘾。的确,尼古丁在腹侧偏段区域多巴胺神经元上作用于烟碱乙酰胆碱受体,以增加多巴胺的释放,从而增加奖励和愉悦感。然而,最近的研究表明,多巴胺神经元的一部分信号厌恶,这与普遍认为多巴胺神经元仅介导奖励的普遍看法相反。在高剂量下,尼古丁是厌恶的,并且了解这种剂量依赖性转换如何导致治疗尼古丁成瘾的新见解。为了剖析介导尼古丁厌恶作用的神经回路,我对VTA多巴胺神经元,其输入的详细解剖学,电生理和行为研究进行了详细的解剖学,电生理和行为研究。使用体内钙成像,我证明了高剂量的尼古丁通过在规范奖励信号的侧侧侧侧途径中抑制DA释放来编码厌恶,并通过增加厌恶信号的中间途径中的DA释放来编码厌恶。i将脑干的后dodorsal temgentum(LDT)引入了VTA,该抑制作用在刺激时驱动厌恶行为并被厌食剂量激活的尼古丁剂量激活。重要的是,与完整的LDT的动物相比,当胃核中的染色较差时,我观察到了伏托核的钝性染色,这是对厌恶性尼古丁的响应。一起,这项工作提供了对电路机制的新颖见解,即高剂量的尼古丁如何通过增加厌恶信号传导和减少奖励信号传导来引起厌恶,并且在尼古丁反应的背景下,脑干的抑制性输入可能是中元途径的重要调节剂。
摘要:背景:不同的药物会损害额叶皮质,特别是与情绪和认知功能有关的前额叶区域,导致药物滥用者解码情绪缺陷。本研究旨在通过面部、身体和厌恶情绪识别探索药物滥用者的认知障碍,扩大情绪处理的研究范围,测量准确性和反应速度。方法:我们招募了 13 名可卡因成瘾者和 12 名酒精成瘾者,他们在意大利接受治疗服务,并与 33 名匹配的对照组进行比较。实验评估包括面部情绪和身体姿势识别任务、厌恶评级任务和 Barrat 冲动量表。结果:我们发现情绪过程受到可卡因和酒精的不同影响,这表明这些物质会影响不同的大脑系统。结论:药物滥用者在面部、身体和厌恶情绪的阐述方面似乎不太准确。考虑到参与者没有认知障碍,我们的数据支持情绪障碍独立于认知功能损害而出现的假设。
环状 RNA (circRNA) 是一大类非编码 RNA。尽管已鉴定出数千种环状转录本,但其中大多数的生物学意义仍未得到探索,部分原因是缺乏生成功能丧失动物模型的有效方法。在本研究中,我们重点研究了 circTulp4,这是一种源自 Tulp4 基因的丰富 circRNA,在大脑和突触区室中富集。通过创建 circTulp4 缺陷小鼠模型,我们在其中突变了负责生成 circTulp4 的剪接接受体位点,但不影响线性 mRNA 或蛋白质水平,我们能够进行全面的表型分析。我们的结果表明,circTulp4 在调节神经元和大脑生理学、调节兴奋性神经传递的强度和对厌恶刺激的敏感性方面至关重要。该研究提供的证据表明,circRNA能够调节神经元中的生物学相关功能,并在表型的多个层面上产生调节作用,为circRNA在神经过程中的调控作用建立了原理证明。
无数工人在每个工作日都要处理身体流出和身体的侵犯,因此面临着令人不快的厌恶程度。了解他们是否以及如何适应可以帮助政策提高工人满意度并减少员工流动。到目前为止,存在有限的证据表明,在高固定环境中使用的人中,自我报告的厌恶降低(或较低)。但是,目前尚不清楚这是由于需求效应还是转化为实际行为变化。在这里,我们测试了在英国护理院和对照样本中使用的医疗助理(n = 32)(n = 50)。与对照组相比,我们复制了医护人员中自我报告的病原体厌恶敏感性。我们还发现它与职业持续时间有负相关,暗示了长期习惯。此外,我们发现医疗保健助理在基于Web的优先外观任务(相当于眼睛跟踪)上没有行为厌恶避免。出乎意料的是,这扩展到了厌恶的引起者在养老院外发现的厌恶,这表明厌恶习惯的概括。尽管我们发现身体流出(核心厌恶)和违反身体的侵犯(血腥厌恶)之间没有差异,但概括并未扩展到其他领域:自我报告的性和道德厌恶敏感性在医疗保健助理和对照组之间没有差异,也没有与职业持续时间相关。总而言之,我们的工作证实,高频厌恶就业的人对病原体的厌恶不太敏感。至关重要的是,我们提供了初步证据,表明这是由于长期习惯的过程,对病原体领域内的厌恶责任的概括,但并非超出该领域。
由于涉及来自不同模式的刺激,且可能存在不同的有效机制(例如疼痛刺激与金钱奖励),因此对食欲和厌恶条件作用背后的生理机制进行比较通常具有挑战性。嗅觉系统为研究人类的这两种条件作用提供了一个独特的机会,因为等强度的气味可以作为相当愉快和不愉快的刺激。为了研究食欲和厌恶学习过程中的生理和行为反应,我们在受试者内设计中使用气味作为非条件刺激 (US),测量各种条件生理反应,包括皮肤电导、心率、脉搏波幅度、呼吸、恐惧增强惊吓、耳后反射、面部肌电图以及事件相关电位和来自脑电图的听觉稳态反应 (ASSR)。我们对总共 95 名参与者进行了四项实验,呈现三种中性声音,搭配愉快的气味、难闻的气味或无味的空气。第一个实验涉及未经指导的参与者和频率调制条件刺激 (CS),用于 ASSR 分析。在第二个实验中,我们省略了频率调制和惊吓探针。第三个实验包括对 CS-US 偶发性的实验前指导,而第四个实验与其他三个实验相比采用了延迟条件范式。我们的结果表明,CS+ 和 CS- 之间的差异仅在实验 3 中的恐惧增强惊吓反应中。未发现其他影响。在多个外周和神经生理测量中观察到的学习效果极小或缺失,可能归因于嗅觉通路的丘脑外性质以及随后与听觉刺激形成关联的困难。