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World File Search System厌食
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。
意义疗法作为在教育中寻找生命意义的手段，来自师范学校的经验
弗兰克尔进入了纳粹集中营。1923 年，他为维也纳报纸《今日报》撰写了一篇专门探讨战后年轻人生存问题的文章。他进入了维也纳大学医学院，对索伦·克尔凯郭尔产生了兴趣，他认为克尔凯郭尔具备成为精神病学家的素质。除了拥有医学博士学位外，他还加入了社会党，并与阿尔弗雷德·阿德勒合作，他认为阿德勒的个人心理学更关注生存问题，而关于弗洛伊德，他提到他贬低了对生命意义的探索。这足以让阿德勒将他驱逐出运动，而弗兰克尔则撰写了一份手稿，在其中捍卫了哲学与心理治疗之间的关系。1926 年，他首次使用了意义疗法这一术语，当时他属于医学心理学协会。1930 年，他毕业了，六岁时就成为了神经病学和精神病学专家。他在维也纳大学的神经病学诊所以及同城的精神病院工作。1937 年，他开设了私人诊所，但由于种族身份，次年他与家人一起开业。1942 年，他与蒂莉结婚，11 月，他和家人一起被党卫军监禁，他的妹妹通过获得澳大利亚签证才获救。这场磨难持续了两年半。他与妻子分居，失去了身份，被分配了注册号 119104。他经历了希特勒政权在特雷津、考弗林、图尔克海姆和奥斯维辛的暴行，他的父母、配偶和兄弟都死在那里。他试图理解不可能的存在。1945 年，他患上了瘀点性斑疹伤寒，导致厌食和精神错乱。晚上，他心里默念演讲稿。同年 4 月 27 日，他被释放，时年 40 岁。他被任命为维也纳综合医院神经内科主任。第二年，他出版了《集中营里的心理学家》一书，讲述了他在集中营的经历。这本书大获成功，第一版在三天内就销售一空，第二版在三个月内就销售一空。1947 年，他出版了《医学实践中的心理治疗》（La psicoterapia en la práctica médica），第二年又出版了《被忽视的上帝存在》（La presencia ignorada de Dios）。1956 年，他出版了《神经症理论与治疗》。1951 年至 1955 年间，他参加了一系列广播会议，这些会议后来被收录在作品《La psicoterapia al alcance de todos》（人人都能接触到的心理治疗）中。1969 年，他出版了最具代表性的作品：《寻找意义的人》，
成人低镁血症管理指南...
1.0 目的/目标 制定本文件的原因是需要为西米德兰兹郡的癌症患者提供无缝服务。本指南并不凌驾于卫生专业人员根据个别患者的情况与患者和/或护理人员协商后做出适当决定的个人责任之上。医疗保健专业人员必须准备好对任何偏离本指南的行为进行说明。 2.0 受众 本文件适用于参与化疗和其他全身抗癌药物途径任何方面的所有从业者。 3.0 简介 低镁血症是一种常见的医学问题，是导致癌症患者发病和死亡的原因（Workeneh 等人，2020 年）。低镁血症的原因可根据病理生理机制分为：摄入量减少、跨细胞转移、胃肠道损失和肾脏损失。癌症患者有机会性感染的风险，经常出现心血管并发症，并且经常接受导致或加剧低镁血症的药物。此外，癌症特异性疗法也是导致低镁血症的原因，包括铂类化疗、抗 EGF 受体 mAb、人类 EGF 受体 2 靶向抑制剂 (HER2) 和钙调神经磷酸酶抑制剂。镁在细胞的许多功能中起着根本性的作用。这包括能量转移、储存和使用；蛋白质、碳水化合物和脂肪代谢；维持正常细胞膜功能；以及调节甲状旁腺激素 (PTH) 的分泌。因此，与低镁血症相关的症状范围很广；患者可能无症状并表现出非特异性症状（如厌食、恶心和疲劳）和严重症状（如手足搐溺症、癫痫发作和致命心律失常）。从系统上讲，镁会降低血压并改变外周血管阻力。镁水平异常会导致几乎所有器官系统紊乱，并可能导致致命的并发症（例如室性心律失常、冠状动脉痉挛、猝死）（Fuller 2009）。值得注意的是，任何程度的低镁血症都可能产生具有临床意义的不良反应和后果（Workeneh 等人，2020 年）。普通人群中低镁血症的患病率为 2.5-15%（Schimatscheck 和 Rempis 2001）。癌症患者的发病率可能更高。据了解，某些化疗药物可能会导致低镁血症。然而，它也会发生在胃肠道疾病中，包括腹泻、营养不良和饮食摄入减少，以及使用利尿剂和其他药物治疗（Saif 2008）。传统化疗药物会导致低镁血症，并且这种症状在停止癌症治疗后可能会持续数月至数年。
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus udulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazar
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus undulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazarpak 2抽象的厌食症是一种非特异性迹象，具有多个病理学。缺乏营养会导致死亡风险增加。食欲刺激药物可以在控制厌食鸟类中起主要作用。在Budgerigars中，劳拉西m的剂量为1 mg/kg，可暂时增强饥饿感，并提供持续三个小时的镇静作用。低剂量的Lorazepam可能是一种更好的食欲刺激剂，并且镇静剂比其他剂量的药物较少，但目前尚无有关它的信息。氯丙嗪是可能导致人类体重增加的抗精神病药。到目前为止，尚无抗精神病药作为食欲刺激的信息。在一项盲目的临床试验中，三十个成人健康的芽孢杆菌在肌内注射氯丙嗪（0.1mg/kg）或Lorazepam（0.5mg/kg，1mg/kg，2mg/kg）的作用与安慰剂治疗（1ml/kg）的治疗方法是.ABNOSTARNONT COPTION。降低剂量的劳拉西m（0.5mg/kg）在Budgerigar中增加了更多的食物摄入量与Lorazepam（1mg/kg，2mg/kg）。Lorazepam（2mg/kg）在Budgerigar的食欲无效。与安慰剂和其他治疗组相比，服用氯丙嗪的小组消耗了更多的食物。劳拉西m组在治疗后两个小时表现出嗜睡的证据，而氯丙嗪和安慰剂组没有镇静迹象。关键字：食欲，劳拉西m，氯丙嗪，食物摄入量，Budgerigar简介厌食症是一个非特定的临床标志。这可能是正常的行为（例如，在产卵之前）或疾病的结果。异常影响胃肠道，肝脏，肾脏，生殖道或全身性疾病可能引起严重病人的营养不良[1]营养不良[1]导致肌肉分解，蛋白质缺乏症，蛋白质缺乏症以及脓毒症和机构功能受损的风险[2，3]。在禽类中，饲喂饲料是为厌食症鸟类准备营养所需的一种方法。[4]。如果饲喂喂食不正确地执行，请增加对口咽，意外气管堵嘴（抽吸肺炎）的机械损害风险，将配方从农作物恢复到口腔的风险[5]。此外，口腔饲料所提供的饲料需要手工镇静或利用动物，如果不习惯，它们都可能导致动物压力。[6]。为了治疗厌食症患者并改善其营养状况，同时也有助于从伤害中康复，食欲刺激至关重要[7]。在哺乳动物和鸟类中发现了40多个神经递质作为调节食品摄入量。5-羟色胺，γ-氨基丁酸乙酰胆碱，肾上腺素，去甲肾上腺素，组胺，谷氨酰胺和甘氨酸已被认为是
AHR和IDO1在Covid-19的发病机理和“ ...
摘要。covid-19是由SARS-COV-2引起的急性疾病，具有咳嗽，发烧，不适，头痛和厌食等初始临床症状。进入细胞后，Corona病毒（COV）通过吲哚胺2,3-二氧酶（IDO1）非依赖性机制激活芳基碳氢化合物受体（AHR），绕过IDO1-KYNURENINE-AHR途径。IDO1-Kynurenine-AHR信号通路被多种病毒，微生物和寄生病原体使用来激活AHR并建立感染。AHR通过IDO1-AHR-IDO1阳性反馈回路延长病原体引起的激活来增强自己的活性。通过COV直接激活AHR会诱导多样化的AHR依赖性下游效应子的直接和同时上调，这反过来又导致了“全身性AHR激活综合症”（SAAS）（SAAS）（SAAS）组成，由侵袭，动脉症和肉毒杆菌，多个器官和多个器官造成了多个病毒，并导致多发性疾病。COV激活AHR可能会导致各种表型疾病的图片，具体取决于感染后的时间，整体健康状况，荷尔蒙平衡，年龄，性别，合并症，以及调节AHR的饮食和环境因素。 我们假设消除已知上调AHR的因素，或实施已知的下调AHR的措施，应降低感染的严重程度。 尽管目前缺乏选择性下调AHR和IDO1的疗法，但临床用途（例如地塞米松）的药物可能会下调AHR和IDO1基因，因为钙化三醇/维生素D 3可能下降了AHR基因，AHR基因和TOCOPHEROL/VITIMAL/VITIAMIN E EE可能会降低IDO的IDO1 Gene。COV激活AHR可能会导致各种表型疾病的图片，具体取决于感染后的时间，整体健康状况，荷尔蒙平衡，年龄，性别，合并症，以及调节AHR的饮食和环境因素。我们假设消除已知上调AHR的因素，或实施已知的下调AHR的措施，应降低感染的严重程度。尽管目前缺乏选择性下调AHR和IDO1的疗法，但临床用途（例如地塞米松）的药物可能会下调AHR和IDO1基因，因为钙化三醇/维生素D 3可能下降了AHR基因，AHR基因和TOCOPHEROL/VITIMAL/VITIAMIN E EE可能会降低IDO的IDO1 Gene。应接受钙化三醇的补充，并在预防COV感染的前瞻性试验中进行测试，而托克希醇也应进行，而在介入试验中可以尝试地塞米松。由于缺乏体育锻炼会通过IDO1-KYNURENINE-AHR信号通路激活AHR，从而增加了感染的风险，因此应在隔离区进行体育锻炼，并在大流行期间在家中居住。了解哪些因素影响AHR和IDO1的基因表达可能有助于设计疗法，以预防和治疗患有COVID-19的人。