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遗传测试可帮助您找出听力失败的原因-Oulurepo
遗传听力缺陷的遗传听力损失组非常多样化。可以将它们分为非综合征和综合征，具体取决于基因缺陷是仅引起助听器还是更广泛的症状。GJB2基因错误在几个人群中被评估为遗传听力损失（5-7）。芬兰人群中，估计GJB2基因缺陷可以解释几乎17％的非综合性听力（1）。非综合听力缺陷是听力损失的最大和百分比。现在以超过120个基因而闻名（8）。基因的很大一部分编码内耳的结构成分（例如alpha技术，tecta）或影响毛细胞内耳的功能（例如Stereo-Silo，strc）（9）。导致听力损失的GEE连接故障对许多细胞功能有影响，例如支持结构（例如肌球蛋白7a，myo7a;肌球蛋白6，myo6），细胞的细胞（例如β-2打开蛋白，GJB2），离子通道和细胞运输。遗传听力缺陷也可能与500多个综合征有关（10）。最常见的是Usher综合征，其具有视网膜变性，除了听力衰竭外，Waardenburg综合征。图1显示了先天听力损失的背景和继承模型。听力损失的类型会影响基因缺陷的概率。在儿童中，紧凑的听力缺陷是由于遗传原因引起的，原因是粘合性耳部疾病（11）。而不是波特 -通过基因缺陷鉴定出了先天性传感器听力损失的患者中约有一半的患者（12）。
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Ph.D.论文委员会成员：Luofeng Liao，Jiangze Han（不列颠哥伦比亚大学），Tianyu Wang，Aapeli Vuorinen，Madhumitha Shridharan，Jerry Anunrojwong（哥伦比亚商学院），Steven Yin（2022），Sai Ananthanarayananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananaan lagzi of Turrontanaan lagzi（202222222） Yuan Gao（2022），Jingtong Zhao（2021），Fengpei Li（2021），Kumar Goutam（2020），Shuoguang Yang（2020），Min-Hwan OH（2020），Randy Jia（2020），Randy Jia（2020），Vladlena Powers（2020），vladlena Powers（2020），Zhe liuia liuia liuia（2019年），2019年，2019年（2019年）贝鲁特美国大学），Suraj Keshri（2019），Shuangyu Wang（2018），Francois Fagan（2018），Xinshang Wang（2017）Ph.D.论文委员会成员：Luofeng Liao，Jiangze Han（不列颠哥伦比亚大学），Tianyu Wang，Aapeli Vuorinen，Madhumitha Shridharan，Jerry Anunrojwong（哥伦比亚商学院），Steven Yin（2022），Sai Ananthanarayananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananananaan lagzi of Turrontanaan lagzi（202222222） Yuan Gao（2022），Jingtong Zhao（2021），Fengpei Li（2021），Kumar Goutam（2020），Shuoguang Yang（2020），Min-Hwan OH（2020），Randy Jia（2020），Randy Jia（2020），Vladlena Powers（2020），vladlena Powers（2020），Zhe liuia liuia liuia（2019年），2019年，2019年（2019年）贝鲁特美国大学），Suraj Keshri（2019），Shuangyu Wang（2018），Francois Fagan（2018），Xinshang Wang（2017）
有关研究主题的社论，最新的原因，诊断和治疗剂的先天性心脏缺陷
先天性心脏病（CHD）是最普遍的主要先天缺陷之一，但其原因在很大程度上尚不清楚。遗传因素和环境因素都起作用。动物和人类诱导的多能干细胞模型已经表明了这些因素如何破坏心脏发育（Liu等，2017； Xu等，2022），但人类的确切机制尚不清楚。高级遗传和基因组方法具有显着改善的冠心病诊断和疗法，尤其是通过产前基因检测，实现了早期，更准确的诊断和筛查。随着成年期的生存率有所改善，新的研究方向已经出现了，包括探索手术结果的遗传基础和开发疗法以提高冠心病患者的生活质量。在童年时期无法获得现代遗传技术的冠心病成年人人口不断增长，强调了对正在进行的研究和量身定制的医疗保健的需求（Bhatt等，2015）。该研究主题总共包含14篇文章，包括基础研究，临床病例报告和MINI综述。新颖的发现集中于儿科和成人冠心（ACHD），涵盖了冠心病的原因，诊断和治疗学的最新进展。这些研究共同证明了将遗传数据与临床
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
早产背后的原因是什么？科学家发现分子计时器
但当他们对不同细胞类型进行详细分析时，他们发现 KDM6B 对妊娠长度的影响与另一种称为成纤维细胞的细胞类型有关。这些结构细胞通常不被认为在分娩调节中发挥作用。此外，KDM6B 在怀孕的头几天调节这些成纤维细胞。
ING Think | PDF | 德国经济再次因种种错误原因成为头条新闻
毋庸置疑，即将到来的选举将成为决定德国 2025 年及以后经济前景的关键。尽管竞选活动开始时几乎全部关注经济，但最新发展已将竞选重点从经济转向移民问题以及如何应对右翼德国选择党。昨天，德国议会投票支持基督教民主联盟领导人弗里德里希·梅尔茨提出的更严格的移民措施计划；德国选择党投了赞成票，而目前的少数党政府社民党和绿党投了反对票。这次投票目前不会对实际措施产生任何影响，但在德国引发了一场激烈的辩论，争论的焦点是基督教民主联盟是否违反了德国主流政党不与极右翼合作的非正式协议。基督教民主联盟的反驳是，双方并没有进行任何合作，它只会做它认为正确的事情，不管“错误”的政党是否会支持它。
语言课堂无聊的原因及学生的应对策略：以越南为例
Nhat Hoai Tran 1 & Hung Phu Bui 2 摘要 有充分证据表明情绪会影响行为、学习过程和学习成果。无聊是一种消极情绪，在学术环境中会对学生产生重大影响。本案例研究探讨了学生在外语课堂上感到无聊的原因及其应对策略。数据是通过对越南一所大学 20 名学习汉语作为附加必修语言的大三英语专业学生进行半结构化访谈收集的。结果表明，英语和汉语课堂上的无聊可以分为四大类：与课程相关、与教师相关、与学生相关和其他（例如学习环境）。正如学生们所报告的，任务的多样性、教师的幽默感和学生的积极性应该可以减少语言课堂上的无聊。为了克服这种消极情绪，学生们使用了各种促进和削弱策略。他们积极地尝试通过与老师和同学开玩笑、提出有趣的话题进行讨论以及举手改变课堂气氛来缓解无聊。然而，其他学生则倾向于与同学闲聊、给朋友发短信以及外出一会儿。研究结果对改善越南和其他类似地区的外语教学和学习具有重要意义。
DNA 损伤和修复的原因和后果
摘要：无法修复受损的 DNA 会严重损害任何生物体的完整性。在真核生物中，DNA 损伤反应 (DDR) 在细胞核内以非随机方式在染色质（一种紧密组织的 DNA-组蛋白复合物）中起作用。因此，染色质会协调各种细胞过程，包括修复。在这里，我们检查 DNA 损伤之前、期间和之后的染色质状况，重点关注双链断裂 (DSB)。我们研究染色质在修复过程中是如何被修改的，不仅在受损区域周围（顺式），而且在全基因组范围内（反式）。最近的证据突出了一个复杂的状况，其中不同的染色质参数（硬度、压缩度、环）被暂时修改，为 DDR 的每个特定阶段定义“代码”。我们说明了 DDR 的一个新颖的方面，其中染色质修饰有助于 DSB 损伤染色质以及未损伤染色质的移动，从而确保 DSB 的动员、聚集和修复过程。
