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氧化还原调节和KCNK3封锁
神经性疼痛会导致持久的身体不适和情绪困扰。常规药理治疗通常会提供受限的缓解，并可能导致不良的副作用，从而带来重大的临床挑战。周围和脊柱氧化还原稳态在疼痛处理和感知中起重要作用。然而，在慢性疼痛期间，氧化应激和抗氧化剂在皮质区域的疼痛和镇痛中的作用仍然晦涩难懂。在这里，我们关注腹外侧轨道皮层（VLO），这是一个与疼痛严重程度相关的大脑区域，并参与疼痛抑制。使用较不受欢迎的神经损伤小鼠模型，我们观察到了著名的活性氧（ROS）介导的抑制VLO中锥体细胞（PYR VLO）兴奋性的抑制。鼻腔施用或显微注射天然抗氧化剂原腺苷（PACS）在VLO中特异性地增加了PYR VLO的活性，并引起了显着的止痛作用。从机械上讲，PACS通过以不同的方式抑制不同的钾通道来激活PYR VLO：（1）通过清除ROS来减少ROS敏感的电压门控钾电流，（2）通过直接与KCNK3结合到KCNK3的结构来抑制泄漏钾电流（I泄漏）。这些结果揭示了皮质氧化应激在中央痛觉过敏中的作用，并阐明了PAC在中央镇痛中的机制和潜在的转化显性。这些发现表明PAC的作用超出了其通常假定的抗氧化剂或抗炎性作用。
基于机理的抑制组蛋白脱乙酰基酶6通过硒氰酸酯受到氧化还原调节的约束
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年1月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.632953 doi：biorxiv Preprint
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸